异甘草酸镁与甘利欣治疗病毒性肝炎疗效比较

目的通过异甘草酸镁与甘利欣对比，观察异甘草酸镁治疗病毒性肝炎的疗效。方法应用异甘草酸镁治疗病毒性肝炎，并与甘利欣注射液作对照。2组各40例，在同样常规综合治疗的基础上治疗组加用异甘草酸镁100mg，1次／d．对照组加用甘利欣注射液150mg，1次／d。观察项目包括症状、体征及肝功能变化，治疗前后检查血常规、尿常规和肾功能，并随时注意药物不良反应。结果异甘草酸镁组与甘利欣组对降ALT、AST的疗效比较，2组差异有统计学意义（P〈0．01）。结论异甘草酸镁治疗病毒性肝炎在改善症状和降酶方面疗效更佳。     

肝硬化自发性细菌性腹膜炎患者粪便大肠杆菌毒力基因Colv和腹水细菌分布的相关性

目的了解肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者粪便大肠杆菌毒力基因Colv和腹水细菌分布的相关性。方法运用16S rRNA基因荧光定量多聚酶链反应检测65例肝硬化SBP患者腹水细菌DNA,并与其粪便大肠杆菌培养出毒力基因Colv的结果进行比较。结果 16S rRNA检测肝硬化SBP患者腹水标本的阳性率为64.6%,明显高于腹水细菌培养的4.6%(P0.01)。比对同一病例其粪便大肠杆菌毒力基因Colv和腹水标本中细菌16S rRNA阳性情况能达到70%,有一定的相关性。结论粪便大肠杆菌毒力基因Colv阳性与肝硬化SBP的发生有一定的相关性。     

脂肪细胞因子失衡对非酒精性脂肪性肝病影响研究现状

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏的表现,往往与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和血脂紊乱等代谢危险因素并存。脂肪细胞因子是主要由脂肪组织分泌的多肽,具有多种生物学功能,在NAFLD发病机制中起重要作用。本研究以"非酒精性脂肪性肝病""脂肪细胞因子""发病机制"为关键词,检索PubMed 2013-01-2018-11发表的文献,通过归纳总结出相关文献27篇。NAFLD作为一种代谢性疾病,有着复杂的发病机制,迄今尚未对其形成完整的阐明。脂联素与肝细胞脂肪变性和坏死性炎症呈负相关,其在NAFLD发生发展中起保护作用;瘦素对NAFLD早期阶段肝脏脂肪变性起保护作用,但随着疾病的进展,瘦素可能促进肝脏炎症和纤维化;视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与代谢综合征的发生存在潜在联系,可能会促进NAFLD的发生发展;血清成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)浓度是NAFLD的独立预测因子;关于抵抗素在NAFLD发病机制中的研究尚存争议。一些新的与NAFLD发病相关的脂肪细胞因子在NAFLD机制研究中的地位日益凸显,同时在NAFLD治疗策略的应用中将有广阔的前景。     

慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布及其耐药基因突变分析

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV基因型及其耐药突变发生情况。方法纳入240例接受核苷(酸)类似物单药或联合或序贯治疗的CHB患者,采用PCR扩增HBV逆转录(RT)区和序列测定鉴定耐药基因突变,采用HBV S基因测序法鉴定基因型。结果在35例单用拉米夫定治疗的CHB患者中,发生耐药突变14例(40.0%),突变位点为rt L80I/V、rt Vl73L、rt Ll80M、rt M204V/I和rt V207I,23例单用阿德福韦治疗者发生耐药突变11例(47.8%),突变位点为rt Al81T/V、rt S213T/N、rt V214A、rt Q215S/H/P、rtl233V、rt N236T、rt P237H和rt N/H238A/K/D/S,70例单用恩替卡韦治疗者发生耐药突变10例(14.3%),突变位点为rt M204I,12例单用替比夫定治疗者发生耐药突变5例(41.7%),突变位点为rt I169T、rt L180M、rt T184G/S/A/I/L/F、rt S202I/G、rt M204V和rt M250V/I/L,100例接受联合或序贯治疗者发生耐药突变51例(51.0%),突变位点为rt A194T,恩替卡韦治疗患者耐药突变发生率最低(P0.05);240例CHB患者中,HBV基因B型21例(8.8%)、C型216例(90.0)和D型3例(1.2%);在发生耐药突变的91例患者中,B型6例(6.6%)、C型83例(91.2%)和D型2例(2.2%,x2=1.22,P0.05);在发生耐药突变的6例B型感染者中有2例(33.3%)和83例C型感染者中有15例(18.1%)发生了多重耐药突变。结论检测CHB患者感染HBV基因型并及时获得耐药突变基因分布,将有助于指导临床治疗。     

慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布及其耐药基因突变分析*

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者HBV基因型及其耐药突变发生情况。方法 纳入240例接受核苷（酸）类似物单药或联合或序贯治疗的CHB患者,采用PCR扩增HBV逆转录（RT）区和序列测定鉴定耐药基因突变,采用HBV S基因测序法鉴定基因型。结果 在35例单用拉米夫定治疗的CHB患者中,发生耐药突变14例（40.0%）,突变位点为rtL80I/V、rtVl73L、rtLl80M、rtM204V/I和rtV207I,23例单用阿德福韦治疗者发生耐药突变11例（47.8%）,突变位点为rtAl81T/V、rtS213T/N、rtV214A、rtQ215S/H/P、rtl233V、rtN236T、rtP237H和rtN/H238A/K/D/S,70例单用恩替卡韦治疗者发生耐药突变10例（14.3%）,突变位点为rtM204I,12例单用替比夫定治疗者发生耐药突变5例（41.7%）,突变位点为rtI169T、rtL180M、rtT184G/S/A/I/L/F、rtS202I/G、rtM204V和rtM250V/I/L,100例接受联合或序贯治疗者发生耐药突变51例（51.0%）,突变位点为rtA194T,恩替卡韦治疗患者耐药突变发生率最低（P<0.05）;240例CHB患者中,HBV基因B型21例（8.8%）、C型216例（90.0）和D型3例（1.2%）;在发生耐药突变的91例患者中,B型6例（6.6%）、C型83例（91.2%）和D型2例（2.2%,x²=1.22,P>0.05）;在发生耐药突变的6例B型感染者中有2例（33.3%）和83例C型感染者中有15例（18.1%）发生了多重耐药突变。结论 检测CHB患者感染HBV基因型并及时获得耐药突变基因分布,将有助于指导临床治疗。     

血及尿钠钾对肝硬化腹水患者利尿效果的评估

目的通过同步检测43例肝硬化腹水患者的血钠、血钾、24小时尿钠、24小时尿钾及尿钠／尿钾的比值对肝硬化腹水患者的利尿效果进行评估。方法肝硬化腹水患者43例，在利尿剂使用前后，同步检测肝、肾功能、血钠、血钾、24小时尿钠、24小时尿钾，并记录24小时尿量，测体重、腹围。结果利尿剂使用前后，患者的24小时尿钠、24小时尿钾、24小时尿量、体重、腹围有明显差异，提示24小时尿钠、24小时尿钾、24小时尿量的测定可以早期反映利尿剂的利尿效果。结论同步检测肝硬化腹水患者的血、尿电解质，可以早期判断是否为难治性腹水，为决定治疗方案及早期判断预后提供临床依据。     

误诊为急性腹泻病52例分析

对我院2001-01～2004—12肠道门诊收治的误诊为急性腹泻病52例分析如下。1 临床资料 1．1一般资料本组男31例，女21例，年龄12～88岁。其中12～18岁4例，19～25岁12例，26岁～55岁18例，56岁～88岁18例。     

乙型肝炎肝硬化患者血清KLF2和TNFSF15表达与门静脉血流动力学相关性研究

目的探讨肝硬化患者血清KLF2/TNFSF15等细胞因子表达变化与门静脉血流动力学的关系。方法随机选择我院住院的临床确诊为慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化各30例患者、正常健康对照30名,分别用ELISA法检测血清中KLF2、TNFSF15、TGF-β1、eNOS、VEGF细胞因子水平以及血清生化学指标,彩色多普勒超声测量门静脉血流动力学值;比较其相关性。结果随着慢性乙型肝炎逐渐进展到肝硬化,血清KLF2、TGF-β1、VEGF水平逐渐升高,并与门静脉血流速度负相关;而血清TNFSF15和eNOS水平逐渐降低,与门静脉血流速度正相关。结论血清KLF2/TNFSF15细胞因子表达变化与门静脉血流动力学检测对乙型肝炎肝硬化疾病进展有一定的预测作用。