肝源性糖尿病52例临床分析

为提高肝源性糖尿病的诊治水平，对其临床特点、诊断及治疗进行分析。肝源性糖尿病以肝病临床表现为主，典型的糖尿病症状轻，无糖尿病慢性并发症。在护肝和控制饮食治疗上，口服降糖药或胰岛素治疗，空腹血糖均获理想控制。及时诊断和治疗，有利于恢复。目前，我国病毒性肝炎和糖尿病患病率均较高，并发的机会很多，诊断与治疗及时与否直接影响预后。我院2003年1月～2004年12月共收治了病毒性肝炎并发糖尿病(heatic diabetes，以下简称HD)者52例。     

重型肝炎血清甲胎蛋白水平的临床意义

为进一步了解重型肝炎(重肝)甲胎蛋白(AFP)变化，我们对63例重型肝炎进行了检测，并对AFP与重型肝炎预后的关系进行了探讨。     

乙型肝炎病毒cccDNA

目前慢性乙型肝炎已成为危害人类健康的主要疾病.分子生物学的研究表明,乙型肝炎病毒(HBV)的共价环状闭合DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)在病毒持续感染、抗病毒治疗后病毒的再度活跃复制以及药物耐受方面起关键作用.     

慢性乙型肝炎患者甲状腺激素水平变化的意义

目的探讨慢性乙型肝炎患者甲状腺激素水平与病情严重程度的相关性。方法用时间分辨免疫荧光分析技术对慢性乙肝及正常对照组血清总三碘甲腺原氨酸（T3）、总甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）水平的测定，并作统计分析。结果各组T3、T4、TSH水平均有不同程度的变化，其中轻中度组、重度组T3低下；重型组、肝硬化组T3、T4水平均明显低下，与对照组相比，有统计学意义（P〈0．05）。结论甲状腺激素水平测定是反映慢性乙型肝炎患者病情的重要参考指标。     

TANK结合激酶1在乙型肝炎病毒诱导抗病毒反应中的表达及作用

目的 探讨TANK结合激酶1(TBK1)在慢性HBV感染后诱导的IFN抗病毒免疫反应中的表达及作用.方法 选取HBeAg阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者28例,健康对照者27例,经免疫磁珠细胞分选(MACS)法获得纯化的CD14+单核细胞,用人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(hGM-CSF)、hIL-4诱导单核细胞成为未成熟的髓样树突状细胞(mDC),加入Poly I∶C 25 mg/L刺激后,获得成熟mDC.在PolyI∶C刺激后分别于0、12、24、48 h收集培养上清液及细胞,用实时PCR法检测TBK1、干扰素调节因子3(IRF3)和IFN-γ mRNA的表达,ELISA法检测mDC细胞上清液中IFN-β的变化.数据行单因素方差分析.结果 CHB组与健康对照组mDC上TBK1 mRNA 0 h的表达差异无统计学意义(P＞0.05).健康对照组mDC经Poly I∶C刺激后12 h TBKl mRNA的表达水平明显升高(P＜0.05),24 h、48 h逐渐下降.而患者组mI)C刺激后12、24、48 h TBK1 mRNA的表达上升不明显(P＞0.05).与TBK1 mRNA的表达一致,健康对照组mDC 12 h IRF3 mRNA的表达水平显著升高(P＜0.05),患者组mDC中IRF3 mRNA的表达未随时间变化.同样两组mDC上0 hIFN-β mRNA的表达水平及细胞上清液中IFN-β的浓度差异无统计学意义(P＞0.05).健康对照组miX;在12 h IFN-β mRNA的表达水平及IFN-β的浓度与0 h相比显著升高(P＜0.05),较患者组0、12、24、48 h IFN-β的表达显著升高(P＜0.05).而患者组miX;刺激后12、24和48 h IFN-βmRNA及IFN-β表达水平与0 h相比无显著变化.结论 mDC表面的受体与配体结合后,宿主抗病毒信号通路转导可能存在障碍.HBV慢性感染患者在感染病毒后不能分泌足够的IFN-β,可能是HBV慢性持续感染的原因之一.     

慢性乙型肝炎病毒感染者外周血浆样树突状细胞Toll样受体9的表达和分泌功能

目的 探讨外周血浆样树突状细胞(pDC)Toll样受体(TLR)9的表达水平、pDC数量和分泌IFN-α能力的变化以及与慢性HBV感染状态的关系.方法 流式细胞分析技术检测69例慢性HBV感染患者(包括HBV携带者14例,慢性乙型肝炎患者30例,乙型肝炎肝硬化患者25例)和21例健康对照组外周血pDC频率和TLR9表达水平;用CpG ODN 2216刺激外周血单个核细胞(PBMC),并与PBMC共培养24 h,检测上清液中pDC产生IFN-α的能力;分析pDC数量、分泌IFN-α功能变化及其临床意义.应用SPSS 13.0进行统计学分析.结果 与健康对照组(62.6±10.7)相比,HBV携带者、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化患者pDC表达TLR9平均荧光强度均有不同程度下降(P＜0.05).与慢性乙型肝炎患者(54.3±16.9)比较,HBV携带者及乙型肝炎肝硬化患者pDC表达TLR9平均荧光强度分别为44.5±10.3和45.9±13.8,差异有统计学意义(P＜0.05).健康对照组外周血pDC细胞频率为(0.88±0.54)%,明显高于慢性乙型肝炎患者的(0.51±0.36)%和乙型肝炎肝硬化患者的(0.5±0.3)%(P＜0.05).慢性HBV感染患者外周血pDC频率与血清ALT水平呈明显负相关(r=-0.341,P＜0.05).HBV携带者、慢性乙型肝炎患者、乙型肝炎肝硬化患者PBMC中pDC分泌IFN-α的水平分别为(291.10±198.16)、(285.34±155.56)和(206.92±148.36)pg/mL,明显低于健康者的(600.23±344.91)pg/mL(P＜0.05).结论 慢性HBV感染患者外周血pDC TLR9表达低下,外周血pDC频率和分泌IFN-α的能力明显降低,这可能是HBV持续感染的重要机制.