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1.
戴小华教授认为高血压早期肾损害早期以脾虚为主,随着病情的进一步发展,脾虚及肾,脾肾亏虚,并出现痰湿、瘀血或痰瘀互结证候.提出治疗高血压早期肾损害的基本思路:从脾立论,专注健脾,脾肾同治,兼祛痰瘀. 相似文献
2.
目的观察养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导高血压早期肾损害SD 大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/瞬时受
体电位阳离子通道6(TRPC6)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、
模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组,每组10 只。模型组、贝那普利组、养
肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组喂养高盐高脂饲料制备实验模型,周期为6 周。6 周后,贝那普利
组给药贝那普利悬液(0.9 mg·kg-1·d-1),养肝益水颗粒组给药养肝益水颗粒悬液(2.7 g 生药·kg-1·d-1),养肝益水
颗粒+贝那普利组分别给药养肝益水颗粒悬液(2.7 g 生药·kg-1·d-1)、贝那普利混悬液(0.9 mg·kg-1·d-1),空白
组、模型组灌胃相同量蒸馏水,周期为4 周。每周监测大鼠血压值,给药前、后收集大鼠尿液测ACR(白蛋白
与尿肌酐的比值)、β2-微球蛋白(β2-MG),留取大鼠血标本,检测血清中血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、AngⅡ
含量,留取大鼠双肾标本,观察大鼠肾脏组织病理变化,检测肾脏组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB 等蛋白
含量。结果与空白组对比,SD 大鼠经高盐高脂饲料喂养6 周后,模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、
养肝益水颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB
蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);给药4 周后,与模型组相比,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水
颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达
水平均明显降低(P<0.01);与贝那普利组相比,养肝益水颗粒组各检测指标较贝那普利组高,养肝益水颗粒+
贝那普利组各检测指标较贝那普利组低。肾脏组织病理变化显示,空白组肾组织结构正常,模型组肾脏结构可
见明显异常,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组干预后肾脏病理均有不同程度的改善。
结论养肝益水颗粒可能通过抑制AngⅡ/TRPC6/NF-κB 信号通路发挥肾脏保护作用,联合贝那普利则疗效更优。 相似文献
3.
病例介绍患儿,男,3岁,以“间断发热伴有皮疹13 d”为主诉入院。患儿13 d前无明显诱因出现周身密集红斑,颜色鲜红,逐渐增多融合成片,伴痒感,同时出现发热,热峰39℃,不伴有寒战及抽搐,口服美林热可退,每日发热3~4次;就诊于我院感染门诊查血常规、CRP、风疹病毒IgM无明显异常,予口服施保利通治疗;就诊于皮肤门诊考虑多形红斑(?),予口服复方甘草酸苷胶囊及迪皿片治疗,皮疹较前有所减少,患儿发热间隔较前延长,但仍有发热,以“发热原因待查(上呼吸道感染?),多形红斑(?)”收入院,入院后查支原体IgM抗体弱阳性,给予阿奇霉素静点,入院1d后热退,皮疹消退,但仍有皮肤瘙痒,住院4d出院。4d前(出院1d后)再次无明显诱因出现发热,体温最高为41.9℃,无寒战及抽搐,口服退热药后体温可暂时退至正常,发热间隔约4~6 h,于当地医院就诊,实验室检查提示柯萨奇病毒感染,给予头孢三代及抗病毒(具体药名不详)药物静点2 d,发热仍未见好转,2 d 前患儿周身再次出现点片状红色皮疹,以颜面部、颈部、躯干明显,瘙痒明显,发热时皮疹加重,退热时皮疹略有减轻,家属为求进一步诊治,门诊以“热待查、皮疹原因待查”收入我科。 相似文献
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