促甲状腺素释放激素对荷瘤鼠NK和IL－2活性的影响

本文采用中性红和噻唑蓝比色法，观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对荷瘤小鼠脾细胞ＮＫ活性和ＩＬ－２产生能力的影响，并研究其抑瘤效应及机理。结果表明：ＴＲＨ能够明显抑制小鼠Ｓ１８０腹水瘤移植物的生长，抑瘤率为５４．６％；并能明显提高荷瘤鼠ＮＫ活性和ＩＬ－２产生能力。这一结果提示ＴＲＨ是一种重要的抗肿瘤免疫调节因子。     

腺苷 A 2A 受体激动剂 CGS21680 模拟前列腺素 D2 诱发大鼠生理性睡眠

 目的 内源性前列腺素（ prostaglandin, PG ） D₂ 能增加基底前脑下蛛网膜下腔内的腺苷水平,可能作用于腺苷 A _2A 受体,诱发睡眠。本实验观察腺苷 A _2A 受体特异性激动剂 CGS21680 和 PGD₂ 促眠作用的异同。 方法 手术插入不锈钢导管至大鼠基底前脑下蛛网膜下腔,同时埋植脑电波和肌电波记录电极,术后 2 周,经导管微量恒速灌注 PGD₂ （ 200 pmol·0.2 μL^-1·min^-1 ）或 CGS21680 （ 10 pmol·0.2 μL^-1·min^-1 ）,同步记录脑电波和肌电波,分析睡眠量、睡眠强度及睡眠时相转换等参数。 结果 与人工脑脊液自身对照相比, PGD₂ 和 CGS21680 都显著增加慢波睡眠（非快动眼睡眠）量和睡眠强度,两者在时相转化和各波段时程上表现出高度的相似性。 CGS21680 增加快动眼睡眠量,而 PGD₂ 不引起快动眼睡眠量的增加。 结论 ■ 腺苷 A _2A 受体激动剂 CGS21680 能模拟 PGD₂ 诱发的慢波睡眠,提示腺苷 A _2A 受体是诱导生理性睡眠的重要靶点之一。     

黄芪在玉屏风散中的免疫调节作用及量效关系

本文观察了合不同剂量黄芪的玉屏风散对小鼠红细胞Ｃ３ｂ受体、粘附免疫复合物能力和血清中红细胞免疫调节因子的影响，结果表明黄芪以传统原方剂量配伍的玉屏风散能显著提高红细胞免疫功能，减少黄芪剂量作用降低，增加黄芪剂量也并不增强免疫功能，表明玉屏风散原方中黄芪剂量的合理性。     

基于布鲁姆教学目标分类整合课程教学模式的探索与实践

以器官系统为中心课程整合的医学教育改革视域下,传统教学模式远不能满足课程教学需求。根据基础医学整合课程特点,以“抗消化系溃疡药物”为实例,探索基于布鲁姆教学目标分类理论的线上线下混合式教学模式。课前,以线上学习平台实现识记低阶教学目标;课中,以线下辅以线上教学,通过多元化学习任务实现理解、应用、分析等高阶教学目标;课后,利用各种信息化学习资源提升课堂所学内容,实现评价、创造等最高级教学目标。通过对基于布鲁姆教学目标分类理论的混合式教学模式的实践、总结和反思,以期为临床医学专业器官系统为中心整合课程的教学方法提供思路和具体的借鉴实例。     

基底核中腺苷A_(2A)受体和多巴胺D_2受体调节睡眠-觉醒作用机制

越来越多的研究关注基底核(basal ganglia,BG)对睡眠-觉醒的调节作用,其中纹状体和苍白球可能是控制睡眠和觉醒的关键结构。腺苷A2A受体与多巴胺D2受体在基底核中均高度共表达,特别是在纹状体。腺苷是目前为止发现的最强的内源性促眠物质之一,可通过激活A1和A2A受体诱导睡眠。而多巴胺D2受体对于觉醒的维持有着重要作用。这些研究成果均提示基底核中A2A受体和D2受体调节睡眠-觉醒,腺苷作用于兴奋性的A2A受体,增加伏隔核中抑制性GABA能神经元活性,抑制主要觉醒系统,促进睡眠;抑制性多巴胺D2受体系统则发挥了相反的作用。本文综述基底核中腺苷A2A受体和多巴胺D2受体调节睡眠-觉醒机制。     

红景天苷在大鼠悬尾模型中的药代动力学研究

 目的  采用大鼠悬尾模型模拟失重状态,研究红景天苷在微重力状态下的药代动力学变化。方法  建立大鼠悬尾模拟微重力模型,分别在第1、2和5天灌胃给予红景天苷 (100 mg/kg),HPLC法检测红景天苷血药浓度。结果  血浆中加红景天苷标准品,在流动相 (甲醇:水=80∶20,流速为1 mL/min)中的保留时间为5.96 min。红景天苷浓度在1~100 μg/mL线性相关性良好 (r=0.999 9),最低检测限为1 μg/mL。对红景天苷浓度为2、10、50 μg/mL的质控样品溶液进行精密度和准确度评价,日内、日间误差均≤15%。血浆样品的平均回收率均≥90%。与对照组相比,悬尾5天的大鼠灌胃给药后,红景天苷的血浆峰浓度和药时曲线下面积分别增加63%和36%;药物清除率减少24.81%。而悬尾1天和悬尾2天的大鼠给药后未见差异。结论  悬尾模拟微重力增加红景天苷在大鼠体内的分布,降低清除速度,提示在太空服用该药物时可能需要调整剂量。     

茶多酚治疗膜性肾小球肾炎机理的探讨

目的：探讨茶多酚治疗肾炎的机理。方法：小鼠灌胃茶多酚７ 天后测其免疫功能和抗氧化酶的活性。结果：茶多酚可明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞及其因子ＩＬ１ 的活性和ＮＯ 的生成;抑制小鼠脾细胞产生抗体的能力和血清ＣＩＣ 的含量;抑制小鼠脾细胞增殖反应和总Ｔ 细胞花环和ＴＨ 花环的形成。茶多酚还可增强小鼠红细胞ＳＯＤ 和血中ＧＳＨＰＸ 的活性,抑制血清中ＬＰＯ 的生成。结论：茶多酚抑制小鼠免疫功能、增强小鼠抗氧化酶的活性可能是其治疗肾炎的机理之一