卡维地洛治疗顽固性心力衰竭疗效观察

顽固性心力衰竭是指心力衰竭经常规治疗 ,包括去除诱因、休息、氧疗、限盐、强心、利尿、扩张血管等治疗措施而效果较差 ,症状持续存在的情况。我院自 1999年 4月至 2 0 0 0年 4月采用卡维地洛 (商品名达利全 ,上海产 )治疗顽固性心力衰竭 18例 ,取得满意疗效 ,现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　 18例均为住院患者 ,年龄 6 0～ 80岁 ,平均 6 5 2岁。其中男 10例 ,女 8例。心衰病因 :扩张性心肌病 8例 ,风湿性心脏病 2例 ,冠心病4例 ,高血压性心脏病 4例。ＮＹＨＡ心功能分级Ⅳ级 ,心衰病史不少于 6个月。排除哮喘、支气管痉挛性慢性…     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

无症状心肌缺血患者动态心电图与冠状动脉CT血管造影的对比分析

目的:比较不同程度无症状性心肌缺血(SMI)患者,冠状动脉CT血管造影(CTA)改变是否存在差异,探讨SMI患者动态心电图改变与冠状动脉CTA改变的关系。方法:利用12导联动态心电图筛选出SMI患者进行冠状动脉CTA检查,同时对无SMI但存在多重冠心病危险因素的患者进行冠状动脉CTA检查,作为对照组,对二者的结果进行对比分析。结果:随着心肌缺血负荷值的增加,冠状动脉CTA改变程度加重,无SMI患者冠状动脉CTA阳性率较SMI患者明显较低。结论:SMI患者动态心电图改变与冠状动脉CTA改变有显著的相关性。     

血管紧张素(1-7)对压力负荷引起高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷增高所致大鼠心肌重构的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组和Ang-(1-7)组。后2组采用腹主动脉缩窄术建立心脏压力负荷增高动物模型。术后1 d开始,Ang-(1-7)组大鼠经渗透性微量泵持续颈静脉输注Ang(1-7)25μg·kg~(-1)·h~(-1),假手术组及AAC组经渗透性微量泵给予等量生理盐水。4周后鼠尾容积法测量收缩压;称取左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞平均直径;放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果与假手术组相比,AAC组、Ang-(1-7)组收缩压、LVM、LVMI、心肌AngⅡ浓度、心肌细胞平均直径均显著升高(P<0.05,P<0.01)。与AAC组相比,Ang-(1-7)组血压和心肌AngⅡ浓度差异无统计学意义(P>0.05),但LVM、LVMI、心肌细胞平均直径明显降低(均P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可改善腹主动脉缩窄高血压大鼠左室肥厚,逆转心肌重构。     

阿托伐他汀对原发性高血压左室肥厚患者血浆妊娠相关蛋白-A的影响

目的探讨血浆妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的关系及阿托伐他汀对炎性因子的干预作用。方法 EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室舒张末内径(LVDD),计算左室质量指数(LVMI)。根据LVH的诊断标准将EH患者分为高血压伴左心室肥厚组(观察组)和高血压无左心室肥厚组(对照组)。2组均给予阿托伐他汀干预,运用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后血浆PAPP-A浓度。结果治疗前观察组PAPP-A、IVST、LVPWT、LVMI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,观察组治疗后PAPP-A及LVMI、IVST、LVPWT显著降低,但仍高于对照组(P均<0.05)。经Pearson分析,PAPP-A与LVMI呈显著正相关(r=0.547,P<0.05)。结论 EH伴LVH患者PAPP-A显著升高,并且PAPP-A与LVMI呈正相关,阿托伐他汀可降低PAPP-A水平。     

血管紧张素(1-7)逆转高血压心脏重构研究进展

高血压心脏重构主要为左室肥厚,神经内分泌激素参与心肌肥厚的形成过程。血管紧张素(1-7)是RAS中一种重要的活性成分,虽然都来源于血管紧张素Ⅰ,但是不同于血管紧张素Ⅱ所引发的生物学效应,具有保护心脏重构。随着血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)转化机制的阐明以及通过药物控制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)而不向血管紧张素Ⅱ转化的进一步研究,将会给心血管疾病的药物治疗开拓新的思路。     

厄贝沙坦与辛伐他汀联用对新诊断2型糖尿病的远期观察

目的观察厄贝沙坦与辛伐他汀联用对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者白蛋白尿和大血管损害的效果。方法101例患者随机分成2组,对照组给予厄贝沙坦及安慰剂;治疗组给予厄贝沙坦及辛伐他汀。观察2组患者不同时期的尿白蛋白排泄率(UAER)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血高敏C反应蛋白(hsCRP)、血肌酐(SCr)的变化,记录大血管损伤表现。结果治疗后2组UAER较治疗前均显著下降,治疗组于治疗24个月后较对照组下降更显著(P<0.05)。治疗组TC、LDL-C、hsCRP均有显著下降(P<0.01),与对照组比较有非常显著差异(P<0.01);2组SCr治疗后均有下降,24个月下降显著(P<0.05)。24个月后治疗组临床DN未增加,与对照组比较差异显著(P<0.05)。24个月后对照组大血管损害的患病率有明显增加(P<0.05);治疗组大血管损害未增加,与对照组比较差异显著(P<0.05)。结论厄贝沙坦及辛伐他汀联用对新诊断T2DM患者减少白蛋白尿、保护肾功能和降低大血管损害有良好效果。     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭的远期疗效

目的 观察辛伐他汀对慢性充血性心力衰竭长期疗效的影响。方法 119例慢性充血性心力衰竭患者，随机分成辛伐他汀组（治疗组，n=60例），常规治疗组（对照组，n=59例）。所有心力衰竭患者均给予常规治疗，治疗组加用辛伐他汀20mg。每晚1次。治疗前、治疗3、12、24个月，所有患者均查血脂、高敏C反应蛋白（hsCRP）、心率（HR）、心脏超声彩色多普勒和6min步行距离。观察所有患者的住院次数、病死率。结果 辛伐他汀治疗组与对照组比较，治疗3、12、24个月后，血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、hsCRP和HR均有不同程度的降低，LVEF则有明显提高（P〈0.01）。治疗组和对照组比，住院次数减少，但差异无显著性（P〉0．05）；6min步行距离明显增加，病死率明显降低，两组相比差异有显著性（P〈0．01）。结论 辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭疗效明显，并且能改善患者的预后。     

阿托伐他汀对压力负荷引起高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的影响

目的观察阿托伐他汀对压力负荷增高所致左心室肥厚(LVH)和心肌肌浆网钙泵(SERCA)活力的影响。方法雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组、阿托伐他汀10mg/(kg·d)(Ato10mg)、阿托伐他汀30mg/(kg·d)(Ato30mg)和氨氯地平5mg/(kg·d)组,每组10只。采用腹主动脉缩窄术建立LVH动物模型,灌胃法给药4周。鼠尾容积法测量收缩压,计算左心室质量指数(LVMI),即左心室质量/体质量(LVM/BM);HE染色检测心肌细胞平均直径;无极磷酸根法测定SERCA活力;双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内Ca2+浓度。结果与假手术组相比,AAC组收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径、细胞内Ca2+浓度均显著升高,心肌SERCA活力(4.0±0.6)比假手术组(6.4±0.8)μmol/(mgpro.h)明显降低(均P<0.05)。与AAC组比较,阿托伐他汀30mg组及氨氯地平组均能降低大鼠收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径和细胞内Ca2+浓度,同时能明显提高心肌SERCA活力[Ato30mg组(4.9±0.4),氨氯地平组(4.8±0.5)比AAC组(4.0±0.6)...