三甲胺-N-氧化物与心血管疾病研究进展

正研究表明肠道微生物代谢产物三甲胺-N-氧化物(TMAO)与心血管疾病的发生发展[1,2]及不良心血管事件的发生密切相关[3,4]。TMAO是一种小分子化合物,主要是由富含胆碱、磷脂酰胆碱和左旋肉碱的食物(红肉、家禽、鱼及蛋类等)经肠道微生物转化生成三甲胺(TMA),在肝酶和黄素单加氧酶(FMO)3的作用下生成[5]。本文就TMAO的生物学特性及其在心血管疾病中的作用进行综述。     

链脲佐菌素诱导建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型的可行性研究

目的:建立C57BL/6小鼠1型糖尿病心肌病模型,并评价该疾病模型的可行性.方法:70只小鼠随机分为模型组(n=43)和对照组(n=27).模型组小鼠按50mg/kg体重连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,对照组小鼠注射相应体积的柠檬酸缓冲液.每周观察小鼠食量、饮水量、体重、精神活动等基本状况.每2周剪鼠尾取血,检测血糖,评价建模情况.实验第13用处死小鼠,取心脏石蜡包埋,行HE染色、天狼猩红染色显示病理改变,Image-pro plus 6.0分析软件计算胶原面积占总面积比值.结果:模型组小鼠饮水量、食量分别自第2、3周开始高于对照组小鼠(均P<0.01);注射STZ后第2周体重逐渐减轻,低于对照组小鼠(P<0.01).空腹血糖在建模第1周开始,模型组明显高于对照组(P<0.001).HE染色及天狼猩红染色显示模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,分布不均,肌细胞间质明显增加.结论:本实验成功建立了C57BL/6小鼠1型糖尿痛心肌病模型,该模型可行性强,稳定性好.     

cFLIP在压力超负荷诱导的心肌肥厚及纤维化中的作用

目的利用基因工程小鼠研究细胞型Fas相关死亡区域蛋白样β白介素-1转换酶抑制蛋白基因(cFLIP)在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用。方法 cFLIP杂合子小鼠(heterozygote,HZ)和cFLIP野生型小鼠(wild type,WT)各20只分别随机分为模型组和假手术组,每组10只。主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型,术后4周超声检测小鼠心室腔大小及左室短轴缩短率,组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,实时定量聚合酶链式反应在mRNA水平检测心肌肥厚标志物心钠肽,脑钠肽,β-MHC以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF),Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagenⅠ,Ⅳ),TGF-β1。结果术后4周,HZ模型组较WT模型组和HZ假手术组心室腔增大,左室短轴缩短率下降(P<0.05,n=10);心肌肥厚及纤维化组织病理学检测及相关标志物表达水平模型组较假手术组升高(P<0.05,n=10),而HZ模型组表达增加程度较WT模型组更为显著(P<0.05,n=10)。结论cFLIP可抑制心肌肥厚及纤维化,对心功能起保护作用。     

Bmal1与心血管疾病关系的研究进展

昼夜节律是最常见的一种生物节律,在哺乳动物中,许多行为和生理过程都表现出近似24 h为周期的昼夜节律变化,昼夜节律发生的物质基础是分子计时器,即生物钟〔1〕.昼夜节律生物钟属于生物体内时间调控系统,是机体为了更好适应生存环境,在进化过程中自然条件下产生的〔2〕.昼夜节律分子反馈环路的核心部分是Clock/Bmal1组成...     

Bmal1过表达对动脉粥样硬化斑块病变程度及稳定性的影响

目的：探讨昼夜节律基因脑肌类芳烃受体核转位样蛋白1(Bmal1)过表达对小鼠动脉粥样硬化斑块病变程度及斑块稳定性的影响。方法：12只血管平滑肌细胞特异性Bmal1转基因的SM-Bmal1-TG/ApoE^-/-小鼠和12只ApoE^-/-小鼠均予以高脂饮食,行颈总动脉CAST套管结扎术使小鼠形成动脉粥样硬化斑块。喂养11周后处死动物,取出颈总动脉血管,行苏木精-伊红染色检测小鼠主动脉粥样硬化程度及斑块面积,Western blot法检测及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的蛋白表达水平。结果：与ApoE^-/-组相比,SM-Bmal1-TG/ApoE^-/-组三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显降低(P均<0.05),2组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的差异无统计学意义。SM-Bmal1-TG/ApoE^-/-组小鼠颈总动脉斑块减少约25%,内膜增厚不明显。与ApoE^-/-组相比,SM-Bmal1-TG/A...     

心房颤动射频消融术并发大面积脑梗死1例

正1病例资料患者,女,66岁。2015年5月3日因"突发心悸1d"入院。患者于1d前无明显诱因出现心悸,间断胸闷,持续不能缓解,在当地医院诊治考虑心房扑动,予胺碘酮等治疗,患者心率仍快,来我院就诊,以心律失常收入我科。既往有高血压病史与支气管扩张病史。体检:体温:36.5℃;脉