大分割放疗联合多西他赛对高海拔地区非小细胞肺癌患者血清MMP-9、TGF-β1和VEGF表达的影响

目的观察大分割放疗联合多西他赛对高海拔地区非小细胞肺癌患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选择2015年8月-2017年8月青海省第五人民医院放疗一科收治的高海拔地区非小细胞肺癌患者130例作为研究对象,按随机数字法表分为2组,各65例。对照组患者给予常规X射线照射联合多西他赛治疗,试验组患者给予大分割放疗联合多西他赛治疗,治疗后比较2组患者治疗前后血清MMP-9、TGF-β1、VEGF、T细胞亚群水平及骨髓抑制情况,观察不良反应及临床疗效,随访2年患者预后生存情况。结果与治疗前比较,2组患者血清MMP-9、TGF-β1、VEGF及CD8^+水平明显降低,血清CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+均明显升高,且试验组患者上述指标改善较对照组更为显著(t/P=4.424/0.000,11.259/0.000,8.873/0.0002.279/0.012,2.123/0.018,3.330/0.001,3.313/0.001)。与治疗前比较,治疗后2组患者的白细胞、血红蛋白及血小板水平均明显降低,而试验组降低程度低于对照组(t/P=14.734/0.000,4.342/0.000,5.787/0.000)。试验组患者疗效缓解率高于对照组,不良反应发生率低于对照组(χ^2/P=17.069/0.000,5.125/0.024)。结论大分割放疗联合多西他赛治疗高海拔地区非小细胞肺癌患者,可以明显降低血清MMP-9、TGF-β1和VEGF水平,增强机体免疫力,减少不良反应发生,改善预后生存情况,效果显著。     

放疗加热疗治疗食管癌的临床有效性与优势

目的:探究"放疗+热疗"在食管癌治疗方面的临床疗效及优势所在。方法:择取2013年10月到2016年10月期间收治的80例食管癌患者,以随机数字法将其分入两组并采取不同治疗方法,分别为仅采取放疗的40例对照组患者与采取"放疗+热疗"的40例研究组患者。对比两组患者的治疗效果。结果:研究组病灶的完全消退率、部分消退率以及一年生存率均高于对照组,其复发率和不良反应发生率则低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:"放疗+热疗"在食管癌的治疗上具有安全有效的优势,可以显著提高其一年生存率,预防肿瘤复发。     

血清胸苷激酶1在肝门胆管癌中的临床价值

目的:探究胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)在肝门胆管癌中的临床价值。方法:纳入2005年9月至2011年6月青海省第五人民医院的72例肝门胆管癌患者,采用化学发光斑点杂交法检测血清TK1水平,并分析肝门胆管癌患者血清TK1水平与临床病理特征及预后的关系。结果:肝门胆管癌患者血清TK1水平明显高于健康人者血清TK1水平。血清TK1表达水平与肿瘤最大径(P=0.002),Bi smu t h-Cor lette分期(P<0.0 01)和淋巴结转移(P<0.0 01)表达密切相关。生存分析发现分化程度(HR=2.089,P=0.024)和血清TK1水平(HR=2.519,P=0.018)为肝门胆管癌患者总生存期(overal l sur vival,OS)独立预后因素,而血清TK1水平(HR=3.694,P=0.003)为本组肝门胆管癌患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)独立预后因素。血清TK1水平较高的肝门胆管癌患者OS和PFS较短。结论:TK1可能与肝门胆管癌的发生发展密切相关,血清TK1水平能预测肝门胆管癌患者预后。     

紫甘薯花色苷通过 circ_0003998/miR-145 轴调控乳腺癌 MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移和侵袭

目的：探讨紫甘薯花色苷（purple sweet potato anthocyanin, PSPA）是否通过 circ_0003998/miR-145 轴调控乳腺癌 MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。方法：选用乳腺癌MDA-MB-231细胞,将其分为对照组,200、400和800 μg/ml PSPA 组,pcDNA 组、pcDNA-circ_0003998 组、si-NC 组、si-circ_0003998 组、si-circ_0003998+anti-miR-145 组、PSPA+pcDNA 组、PSPA+ pcDNA-circ_0003998 组和 PSPA+anti-miR-145 组。用 qPCR 法检测细胞中 circ_0003998 和 miR-145 的表达,CCK-8 法、Transwell 小室法分别检测转染前后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,WB法检测细胞中Ki-67、MMP-2 和 MMP-9 蛋白的表达。用双荧光素 酶报告基因实验验证circ_0003998与miR-145 的靶向关系。结果：与对照组比较,各剂量PSPA组 MDA-MB-231细胞的增殖抑 制率、miR-145表达水平均显著升高（均P<0.01）Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白和circ_0003998的表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数 均显著降低（均P<0.01）,并呈现浓度依赖性。circ_0003998可以靶向负调控miR-145的表达。敲减circ_0003998后,MDA-MB-231细 胞的增殖抑制率、miR-145表达水平显著升高,Ki-67、MMP-2 和 MMP-9 蛋白表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数均显著减少（均P<0.01）。共转染si-circ_0003998和anti-miR-145则可逆转敲减circ_0003998表达对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制 作用,过表达circ_0003998或抑制miR-145表达可逆转PSPA对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论：PSPA通 过circ_0003998/miR-145轴抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。