浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

紫外线暴露对系统性红斑狼疮患者DNA甲基化水平的影响

目的 研究紫外线照射对系统性红斑狼疮(SEE)患者DNA甲基化水平的影响,探讨其在SLE发病中的作用. 方法 提取45例SLE患者及20名健康对照的外周血单个核细胞(PBMC)进行培养,用不同剂量的311 nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射培养的PBMC,高效毛细管电泳法(HPCE)检测基因组DNA甲基化水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法测定甲基化转移酶1(DNMT1) mRNA的表达.结果 SLE患者DNA甲基化水平低于健康对照,差异有统汁学意义(P=0.014);SLE患者经50,100mJ/cm2紫外线照射后DNA甲基化水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01);SLE患者DNMT1 mRNA的表达与健康对照相比差异无统计学意义;紫外线照射后SLE患者DNMT1 mRNA的表达差异无统计学意义;SLE患者DNA甲基化水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)无相天性. 结论 紫外线暴露可改变SLE患者基因组DNA甲基化水平;紫外线可能通过改变DNA甲基化影响SLE.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

抗gp210抗体对原发性胆汁性肝硬化的价值

目的评估抗gp210抗体对原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者诊断、治疗和预后的意义。方法分析83例PBC患者的资料,随访观察临床表现、肝功能、PBC相关自身抗体和熊去氧胆酸（UDCA）治疗反应。结果抗gp210阳性组清蛋白平均水平明显低于阴性组（P〈0.05）,总胆红素（TBIL）平均水平高于阴性组,差异无统计学意义。随访阳性组肝衰竭发生率高于阴性组（P〈0.05）;UDCA治疗1年患者谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）平均水平明显低于初诊（P〈0.05）,抗gp210阳性患者生化指标间差异无统计学意义。结论抗gp210可作为预后指标;UDCA能有效改善患者的生化指标,长期应用延缓疾病进展。     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.     

TOLL样受体9/髓样分化因子88信号通路在系统性红斑狼疮的变化及意义

目的 探讨TOLL样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)的变化及意义.方法 选择35例SLE患者和15例正常对照者,分离外周血单个核细胞(PBMC),并以寡脱氧核苷酸(CpG ODN)2216刺激,RT-PCR检测TLR9、MyD88 mRNA表达水平,ELISA检测上清液中IFN-α水平.结果 SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于正常对照(P＜0.01);活动患者TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于稳定患者(P＜0.01),TLR9 mRNA水平与疾病活动度评分(SLEDAI)正相关(rs=0.471,P＜0.05),与C3、C4负相关(rs=-0.479,rs=-0.493,P＜0.05).CpG刺激后SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显升高(P＜0.01、P＜0.05);SLE患者培养上清IFN-α的水平显著升高(P＜0.01).结论 SLE患者TLR9/MyD88信号通路明显活化,参与了SLE的发病.     

浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.