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目的:揭示大果木姜子油治疗心力衰竭的作用机制。方法:首先从动物药理学实验验证疗效,采用异丙肾上腺素(ISO)诱导复制心力衰竭大鼠模型,造模成功后应用大果木姜子油治疗4周,监测血流动力学指标,分析血清BNP水平和心肌组织形态学变化;然后基于文献检索和TCMSP数据库获取大果木姜子油活性成分及作用靶点,从CTD和Drugbank数据库筛选心力衰竭的已知治疗靶点,将疾病治疗靶点与大果木姜子油活性成分作用靶点进行Venn分析,运用SYBYL软件进行分子对接验证,运用STRING数据库分析蛋白互作关系,再利用DAVID数据库进行GO分子功能和KEGG通路富集分析。结果:大果木姜子油可显著升高ISO诱导的心衰大鼠LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP和BNP水平,改善心肌组织形态学变化;获得大果木姜子油20个活性成分,其中7个活性成分(沉香螺旋醇、芳樟醇、萜品烯-4-醇等)可能通过调控一个蛋白互作网络治疗心力衰竭,该网络中的靶点有PTGS1、PTGS2、NOS2、NOS3、GSK3B;由蛋白富集分析发现,这些靶点与前列腺素内过氧化物合酶活性和一氧化氮合酶活性有关。结论:大果木姜子油可改善心衰大鼠的血流动力学紊乱及心肌组织形态学变化;其治疗心力衰竭的机制可能与调控前列腺素内过氧化物合酶活性和一氧化氮合酶活性有关。 相似文献
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目的探讨甲状旁腺全切加自体移植及甲状旁腺次全切的2种手术治疗继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的效果。方法根据19例SHPT患者甲状旁腺增生数目及腺体大小分为甲状旁腺全切加自体移植组及甲状旁腺次全切组,观察术后并发症,记录血清学指标,随访1年。结果腺体长径大于1cm病理改变且呈结节样增生。2组术后1个月钙、磷、碱性磷酸酶及甲状旁腺素水平变化无差异,术后1年碱性磷酸酶及甲状旁腺素变化存在显著统计差异。结论甲状旁腺切除治疗严重的SHPT效果确切,甲状旁腺全切加自体移植比甲状旁腺次全切复发率更小。 相似文献
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在慢性阻塞性肺病(COPD)的发病机制中炎症机制起重要作用,且有多种炎性细胞及细胞因子参与,其中核因子-κB(NF-κB)、血清白三烯(LT)B4、白介素(IL)-8可能作用谱更广、作用强度更大[1].我们观察老年COPD急性加重期和稳定期患者痰巨噬细胞中NF-κB和血清中LTB4、IL-8表达的变化,旨在了解在老年COPD发病中的炎性网络调节体系中三者之间的关系. 相似文献
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目的观察老年慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期、稳定期患者和健康老人CD4+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)比例、降钙素原(PCT)以及痰巨噬细胞中核因子-B(NF—KB)p65亚单位表达的变化,为临床诊疗提供参考。方法42例COPD急性加重期老年患者为观察组1,39例COPD稳定期老年患者为观察组2,35例健康老人为对照组。检测3组患者Treg细胞比例、PCT水平以及NF—KBp65百分比。结果①3组之间外周血Treg细胞比例差异有统计学意义(P〈0.05);②观察组1与观察组2、对照组之间PCT水平均差异显著(P〈0.05),观察组2与对照组之间PCT水平差异无统计学意义(P〉0.05);③3组之间痰巨噬细胞NF—KBP65差异有统计学意义(P〈0.05)。结论炎症机制及免疫机制均在老年COPD患者中发挥了重要作用。监测CD4+Foxp3+调节性T细胞、PCT、NF—KB对老年COPD患者病情变化的诊治提供了重要的实验室依据。 相似文献
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目的 观察不同带涤纶套中央静脉导管置入方法的安全性及手术成功率.方法 46例患者行带涤纶套中央静脉导管置入术,分为A组(经撕脱鞘方法置管)、B组(经颈外静脉入路置管)和C组(非撕脱鞘方式置管).观察3组患者手术成功率和术中、术后并发症情况,记录透析中血流量、静脉压指标,计算尿素清除指数(Kt/V),B、C两组与经典撕脱鞘方法置管相对比.结果 经典撕脱鞘置管患者均一次性成功,但术中出血量多于另外两组.术后3组均表现为皮下隧道渗血.3组患者透析中静脉压、血流量及Kt/V值比较差异均无统计学意义.非撕脱鞘方式置入导管寿命低于经撕脱鞘置管(P<0.05).B、C两组患者手术总失败率(24.14%)高于经典撕脱鞘方式置管患者(P<0.05).结论 带涤纶套中央静脉导管置入方法推荐首选经典撕脱鞘置管,该方法安全成功率高,术后并发症少. 相似文献
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目的 了解老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期、稳定期的高迁移率族蛋白-1(high mobility group box 1,HMGB1)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的动态变化和临床意义。 方法 采用酶联免疫吸附法检测56例COPD急性加重期患者、稳定期患者及35例健康老人血清HMGB1、NE水平。 结果 ①3组血清HMGB1水平分别为(12.86±3.81) ng/ml、(6.37±1.86) ng/ml、(4.13±0.87) ng/ml,NE水平分别为(5.67±0.87) nmol/L、(2.71±0.72) nmol/L、(0.86±0.12) nmol/L。②急性加重期组患者血清HMGB1、NE水平、FEV1、FEV1占预计值百分比显著高于稳定期组和健康对照组,两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。③稳定期组血清HMGB1、NE水平、FEV1、FEV1占预计值百分比高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。④HMGB1水平与NE水平呈显著正相关(r=0.918,P<0.05),HMGB1水平与肺功能指标呈显著负相关(r=-0.923、-0.929,均P<0.05)。NE水平与肺功能指标呈显著负相关(r=-0.927、-0.912,均P<0.05)。 结论 炎症机制在COPD发病中有重要作用。测定HMGB1和NE水平为老年COPD患者病情变化的诊治提供较好的实验室依据,且对COPD致病机制研究提供依据。 相似文献