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1.
目的 探讨信号转导及转录激活因子4(STAT4)介导的circ_0001879表达对高糖处理的人视网膜微血管内皮细胞(HREC)增殖和凋亡的影响。方法 将HREC分为正常组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(25.0 mmol·L-1葡萄糖)和甘露醇对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+19.5 mmol·L-1甘露醇),继续培养。将高糖组细胞进一步分组,进行相应转染处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞circ_0001879、miR-338和多效生长因子(PTN)的表达。通过MTT、流式细胞术分析circ_0001879调控miR-338/PTN对HREC增殖和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告实验确定miR-338和circ_0001879、miR-338和PTN之间的相互作用;ChIP实验验证STAT4与circ_0001879的结合。结果 与甘露醇对照组HREC中 circ_0001879(1.21±0.13)、miR-338(0.99±0.08)和PTN(1.12±0.11)的表达相比,高糖组HREC中circ_0001879(2.93±0.21)和PTN(3.62±0.33)的表达显著升高,而miR-338(0.44±0.05)的表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。通过MTT和流式细胞术检测各组细胞增殖活力和凋亡率,结果显示,过表达miR-338能够抑制高糖处理的HREC的增殖活力,促进HREC凋亡,而敲减miR-338的表达则作用相反;miR-inhibitor对高糖处理的HREC的作用能够被si-circ部分抑制。双荧光素酶报告实验结果显示,PTN是miR-338的一个靶基因,且其表达受miR-338和circ_0001879的影响。ChIP实验结果显示,STAT4与circ_0001879启动子区域的B1、B3结合,STAT4能够与circ_0001879的启动子结合并且促进circ_0001879的转录。结论 STAT4能够激活circ_0001879的转录,circ_0001879进一步通过调节miR-338/PTN轴促进高糖条件下HREC增殖,抑制细胞凋亡。 相似文献
2.
目的 探讨影响不同职称的肿瘤医师在使用地塞米松作为癌痛辅助用药的因素。方法 为调查肿瘤医师处方地塞米松的经验和观点,对来自华南7家教学医院的肿瘤医师进行一次简单的问卷调查。结果问卷回收率94.44%。在不同职称的肿瘤医师之间,“在癌症患者中使用地塞米松治疗常见非特异性适应证”和“是否处方地塞米松为辅助止痛药来治疗服用阿片类药物无法控制癌痛的患者”两项认识上差异无统计学意义(P> 0.05)。在不同职称的肿瘤医师之间,影响地塞米松使用的因素方面,差异有统计学意义(P <0.05)。不同职称的医师在低剂量(4~8 mg)和中剂量(8~16 mg)的选择比例较为接近。在地塞米松的滴定方法上,不同职称的肿瘤医师的观点基本一致,差异无统计学意义(P> 0.05)。不同职称的肿瘤医师在胃保护剂的选择上差异较大,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 临床医师应建立地塞米松辅助治疗癌痛的使用规范,进一步协助肿瘤医师开展临床实践。在诊疗上不应仅局限于获取经验主义,更应扩宽视野,加强对循证医学等技术方法的了解,从而更好地服务患者。 相似文献
3.
4.
目的探讨低出生体重儿全血氨基酸水平的变化。方法在知情同意原则下,以1 394例低出生体重儿为研究对象,按是否合并早产分为两大组:单纯低体重组和低出生体重合并早产组。采用串联质谱技术非衍生化法检测新生儿足跟血11种氨基酸含量。结果 (1)与正常对照相比,单纯低体重儿5种氨基酸出现明显的异常改变,其中瓜氨酸、苯丙氨酸明显升高,甘氨酸、蛋氨酸、酪氨酸明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。当低出生体重合并早产时,大多氨基酸的差异性将加大。(2)比较不同体重的单纯低体重儿间氨基酸水平的差异显示,4种氨基酸具有差异,其中瓜氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸随着体重增加而明显降低,甘氨酸则明显升高。(3)采用双侧限值90%参考值范围建立低出生体重儿特异性氨基酸参考范围。结论低出生体重儿存在多种氨基酸水平异常,与其出生体重有很大关系,采用特异性参考区间评估其水平十分重要。串联质谱技术是适用于临床检测氨基酸水平的可靠方法。 相似文献
5.
目的探讨尿外泌体微小RNA-320(miR-320)与糖尿病肾病大量尿蛋白治疗疗效及预后的关系。方法选取2018年1月至2020年6月于本院就诊的88例糖尿病肾病大量尿蛋白患者, 采用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)联合贝前列腺素钠片治疗, 观察治疗前、治疗4周、治疗8周后的24 h尿蛋白、血β2-MG、尿白蛋白与肌酐比值(UALB/Cr)、尿外泌体miR-320的表达水平, 采用Pearson相关性分析尿外泌体miR-320与24 h尿蛋白、尿β2-MG、UALB/Cr的相关性;随访24个月, 参照预后不良为进入终末期肾脏疾病(ESRD), 将患者分为预后不良组与预后良好组, 收集两组患者的临床资料及相关指标, 采用logistic回归分析影响预后的危险因素, 采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析尿外泌体miR-320预测预后的价值。结果治疗4周、治疗8周的24 h尿蛋白、尿β2-MG、UALB/Cr、尿外泌体miR-320水平均低于治疗前(均P<0.05);尿外泌体miR-320与24 h尿蛋白、尿β2-MG、UALB/Cr呈正相关性(均P<0.05... 相似文献
6.
7.
目的探讨女性盆底功能障碍性疾病Prolift术的围术期护理方法。方法2010年8月~2012年5月我院对23例Ⅱ~Ⅲ度子宫脱垂行Prolift术,结合患者病情采用个体化围术期身心护理及出院指导,评估该护理措施对病人术后康复的影响。结果经过Prolift术和个体化身心护理及出院指导,23例患者均身心治愈。结论Pro—lift术是治疗盆底功能障碍性疾病患者的有效安全手术方式,护理重点是术前做好肠道、阴道及皮肤准备,个体化心理护理,术后加强病情观察,防止便秘、尿潴留、阴道血肿、感染发生。 相似文献
8.
9.
10.
目的:探索蛇床子素对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系中的促血管生成因子的表达影响,并阐述其可能的活性机制。方法:以蛇床子素与表皮生长因子(EGF)对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系进行单独或联合处理,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量测定肿瘤细胞促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK1/2的磷酸化水平改变,QRT-PCR检测VEGF、MMP-9在m RNA水平的变化。结果:蛇床子素对HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系均具有显著的增殖抑制作用。EGF能显著促进HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系表达肿瘤促血管生成因子,蛇床子素能显著能显著抑制ERK1/2蛋白的磷酸化,下调经EGF处理后肿瘤促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,并在m RNA水平显著抑制促血管生成因子的表达。结论:蛇床子素可能通过抑制HER-2/neu活性而阻断其下游的MAPK信号通路,通过抑制了ERK的磷酸化减少了MMP-9的表达,从而抑制乳腺癌细胞分泌VEGF,实现其对促血管生成因子表达水平的抑制作用。 相似文献