高血压、冠心病患者血浆组织因子及组织因子途径抑制物活性变化

目的：观测高血压及冠心病患者血浆ＴＦ活性与ＴＦＰＩ活性的变化。方法：采用二步法测定血浆ＴＦ活性;以Ｓａｎｄｓｅｔ发色底物法测定ＴＦＰＩ活性。结果：高血压与冠心病患者血浆ＴＦ与ＴＦＰＩ活性均高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：凝血功能亢进可能参与了高血压、冠心病形成,提示血浆ＴＦ和ＴＦＰＩ活性测定值可作为高血压、冠心病辅助性诊断指标。     

异氟醚可能通过ERK磷酸化增强肾动脉平滑肌收缩

目的实验观察异氟醚对去内皮肾动脉血管平滑肌收缩增强的作用,并观察肾动脉血管平滑肌细胞在异氟醚的作用下细胞内MAPK通路的激活状态,以探讨异氟醚引发肾动脉血管平滑肌收缩增强的可能信号通路。方法①去内皮肾动脉条,3%皂苷处理使膜通透,咖啡因诱除内质网内贮钙,利用10-6钙离子浓度EGTA缓冲液平衡后,应用接近最大的钙离子浓度的EGTA缓冲液使肾动脉条压缩达平衡,加入不同浓度异氟醚EGTA缓冲溶液,观察动脉条张力变化。②1%、3%、5%异氟醚分别作用于培养的肾动脉血管平滑肌细胞,提取细胞内蛋白,Westenblot检测ERK磷酸化的变化。结果异氟醚能使压缩达平衡的肾动脉环张力进一步增强,且与异氟醚浓度呈剂量依赖性。随异氟醚浓度的增加,培养的肾动脉血管平滑肌细胞内ERK1/2(p44/42)磷酸化逐步增强,并随时间增强,在15min后,逐渐下降。结论异氟醚引起的肾动脉血管条收缩增强可能与异氟醚引起MAPK系统活化有关     

脂多糖对RAW264.7细胞IL-10分泌及mRNA表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞白细胞介素10(interleukin-10,IL- 10)分泌及mRNA表达的影响.方法 采用体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞,实验分为正常对照组、LPS组.采用ELISA法、逆转录PCR(RT - PCR)技术检测IL- 10分泌及mRNA表达的变化.结果 LPS刺激RAW264.7细胞后IL- 10的分泌及mRNA表达较对照组增加(P＜0.05),并具有时间依赖性.结论 LPS可刺激RAW264.7细胞IL- 10分泌及mRNA表达的增加.     

NMDA受体阻断剂美金刚胺对小鼠内毒素急性肺损伤的保护作用

目的：探讨NMDA受体阻断剂美金刚胺对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：健康成年雄性昆明小鼠随机分为正常组、美金刚胺组、ALI组和美金刚胺+ALI组。腹腔注射美金刚胺(10 mg/kg) 30 min后腹腔注射LPS(10 mg/kg)制作ALI小鼠模型。各组小鼠处理后6 h测定全肺测定湿/干重比值;采用苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：美金刚胺预处理可降低LPS诱导的ALI小鼠肺湿/干重比值,减轻其肺组织病理学改变,减少肺组织中MPO和MDA的含量,同时可降低BALF中TNF-α含量以及LDH活性(均P<0.05)。结论：采用美金刚胺阻断NMDA受体可减轻LPS诱导的小鼠ALI,为临床治疗ALI提供了新思路。     

MTT法检测博莱霉素对小鼠肺成纤维细胞增殖的影响

目的：观察不同浓度和时间的博莱霉素对小鼠肺成纤维细胞（NIH3T3细胞）增殖的影响。方法：取对数生长期的NIH3T3细胞,用10%胎牛血清培养制成的细胞悬液加入96孔培养板中培养。以NIH3T3细胞为观察对象,分别给予不同浓度（0.1~10 000 mU/mL）博莱霉素处理,于给药后12 h、36 h、48 h后采用4-甲偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖。结果：与空白对照组比较,1~10 mU/mL浓度的博莱霉素,可促进NIH3T3细胞增殖（P〈0.05）。其余浓度博莱霉素对细胞增殖无影响。结论：1~10mU/mL浓度的博莱霉素能够促进NIH3T3细胞的增殖。     

抗凝血酶Ⅲ对实验性弥散性血管内凝血防治疗效的观察

目的：观察抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ)对家兔弥散性血管内凝血（DIC）的预防和治疗作用。方法：以脂多糖（LPS）和组织凝血活酶静注形成DIC，分别测定纤维蛋白原浓度，凝血酶原时间（PT），3P试验，血小板计数，谷草转氨酶（AST），肌酸磷酸激酶（CK），结果；AT-Ⅲ对LPS及组织凝血活酶所致的DIC均有防治作用，表现为血小板计数与纤维蛋白原浓度降低程度明显减弱，PT改变与对照组几无差异，3P试验强阳性程度减小，病理切片显示高浓度AT-Ⅲ组心，肺、肝、肾等脏器的炎症反应及病理性损害明显减轻。结论：AT-Ⅲ对LPS和组织凝血活酶所致DIC具有一定的防治作用。     

八年制《生理学》教材使用效果的调查

为了解八年制临床医学专业<生理学>教材的使用效果,本研究随机选取使用该教材完成生理学课程学习的中南大学湘雅医学院2005级八年制临床医学专业30名学生进行了问卷调查,了解学生关于教材总体编写情况、内容设置、各章节编写、配套教辅书籍等方面的意见,并收集各小组讨论会的反馈信息.研究结果表明,学生普遍认同八年制<生理学>教材在新理论、新实验技术、科研前沿知识介绍、学科交叉和联系等方面的编写模式,同时也提出了一些修改意见.

Abstract：

In this article, the teaching efficacy of the first edition of physiology textbook for eightyear medical students was investigated. 30 students in grade 2005, eight-year medical program were randomly selected. They have already finished physiology course. A questionnaires about its contents, organizations, reference teaching material as well as the overall compile condition were designed and the investigation information were collected in each class after a panel discussion. The results showed that most students felt satisfied with the innovation framework of the physiology textbook with new experiment technology , frontier research and knowledge introduce, interdisciplinarity. Meanwhile, some amendments suggestions also puts forward to the subsequent revision.     

补阳还五汤对TNF-a诱导血管内皮细胞释放vWF及表达组织因子的影响

目的 :观察补阳还五汤对TNFa诱导血管内皮细胞释放vWF和表达组织因子的影响。方法 :对传代培养的新生牛主动脉内皮细胞 4～ 8代分别给予不同处理 ,取上清液测vWF ,取细胞冻融液测定组织因子活性。结果 :①与对照组相比 ,TNFa促进内皮细胞表达组织因子 ( 1 2 .79± 2 .59vs.4.69± 0 .83,P <0 .0 1 ) ,并呈剂量依赖性 (r =0 .971 ,0～ 50 0U·ml- 1 ) ,补阳还五汤抑制其效应 (P <0 .0 1 ) ;②与对照组相比较 ,TNFa促进vWF释放 ( 1 3.82± 4.76vs.6.2 4± 2 .84,P <0 .0 1 ) ,补阳还五汤抑制其作用 ( P <0 .0 1 )。结论 :补阳还五汤能抑制TNFα诱导血管内皮细胞表达组织因子和释放vWF     

国产抗凝血酶Ⅲ对实验性静脉血栓形成的预防作用观察

目的:观察国产抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)对家兔静脉血栓形成的预防作用。方法:家兔随机分为生理盐水对照组和AT-Ⅲ不同剂量组,以下腔静脉结扎法制备血栓模型,6小时后测形成的血栓长度、湿重和干重。结果:生理盐水对照组下腔静脉内形成的血栓长度为10.20±1.69 mm,湿重为41.43±5.09 mg.干重为10.20±1.69mm;小剂量AT-Ⅲ对静脉血栓形成并无明显作用;但随着AT-Ⅲ剂量的增大,静脉内形成的血栓长度逐渐缩短,血栓湿重与干重逐渐减轻,量-效关系明显(r值分别为-0.957、-0.978和-0.992,P<0.01)。结论:大剂量AT-Ⅲ具有较好的预防静脉血栓形成的作用。     

BRS-3激活对人支气管上皮细胞MMP-9和TIMP-1分泌的影响及其机制

目的观察蛙皮素受体亚型-3(bombesin receptor subtype3,BRS-3)激活对人支气管上皮细胞MMP-9/TIMP-1分泌的影响及MMP-9、TIMP-1对人肺成纤维细胞增殖的影响。方法人支气管上皮细胞常规培养,ELISA检测基质金属蛋白酶及其抑制物分泌,MTT检测人肺成纤维细胞增殖。结果(1)臭氧应激使支气管上皮细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的分泌增加及MMP-9/TIMP-1的比值降低;用特异性人工激动剂P3513激活BRS-3可选择性下调臭氧应激所诱导的MMP-9、TIMP-1的分泌及使MMP-9/TIMP-1的比值增高;激活BRS-3下调支气管上皮细胞分泌MMP-9、TIMP-1的作用可为丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059所部分逆转。(2)MMP-9可促进肺成纤维细胞增殖,但TIMP-1对肺成纤维细胞的增殖无显著影响。结论BRS-3激活下调臭氧应激所诱导的支气管上皮细胞MMP-9及TIMP-1分泌,从而改变MMP-9/TIMP-1比值,其机制与丝裂原活化蛋白激酶途径有关;另MMP-9可促进人肺成纤维细胞增殖。上述结果提示BRS-3参与了气道重构,可能在哮喘等气道高反应性疾病中起保护作用。