丁苯酞联合己酮可可碱对急性脑梗死患者炎症反应、血液流变学的影响

目的 研究丁苯酞联合己酮可可碱对急性脑梗死（Acute cerebral infarct,ACI）患者炎症反应、血液流变学的影响。方法 选取2021年8月至2022年11月在我院接受治疗的92例ACI患者,采用随机数表法分为对照组和观察组各46例。对照组给予己酮可可碱治疗,观察组在对照组基础上联合丁苯酞治疗。比较两组临床疗效、神经功能、炎症反应和血液流变学。结果 观察组治疗总有效率为95.65%,高于对照组的82.61%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗14 d后,两组NIHSS评分、IL-1β、IL-6、IL-17、hs-CRP水平及红细胞比容、血浆黏度、全血黏度及血小板聚集率均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 丁苯酞联合己酮可可碱治疗ACI疗效确切,可有效促进患者神经功能恢复,抑制炎症反应,改善血液流变学,值得推广应用。     

lncRNA-BC200调控Aβ25-35诱导的神经细胞PC12炎症因子表达和细胞凋亡

目的 探讨lncRNA-BC200对Aβ₂₅-35诱导的神经细胞炎症和细胞凋亡的影响及可能机制。方法 将神经细胞PC12分为正常对照组(细胞常规培养)和10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组(分别用10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35干预细胞24 h),流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA-BC200表达。将PC12细胞分为正常对照组、Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预PC12细胞24 h)、si-NC+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-NC的PC12细胞24 h)、si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h)和TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组[用20 μmol/L Aβ₂₅-35和20 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)共同干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h],流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和γ干扰素(IFN-γ)表达,Western blot检测细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达。结果 10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和lncRNA-BC200表达均高于正常对照组。Aβ₂₅-35组细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达,以及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于正常对照组。si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均低于Aβ₂₅-35组。TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组。结论 敲减lncRNA-BC200可能通过抑制NF-κB信号通路的激活减少Aβ₂₅-35诱导的神经细胞PC12分泌炎症因子及细胞凋亡。     

茯苓多糖对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡及Nrf2ARE信号通路的影响

目的 探讨茯苓多糖(PPC)对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法 将SD大鼠分为NC组、Model组、茯苓多糖、中、高低剂量组(PPC-L组，50 mg/kg; PPC-M组，100 mg/kg; PPC-H组，200 mg/kg),每组12只。除NC组外，其他组均需构建癫痫大鼠模型。建模成功后，给药处理，1次/d,连续14 d。比较5组大鼠癫痫发作潜伏期的差异；通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数；超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测海马组织中CAT、SOD、GSH水平；TUNEL染色检测神经细胞凋亡；western blot检测大鼠海马组织中活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果 与NC组比较，Model组大鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达水平显著降低，神经细胞凋亡率、Cle...