卵巢癌血管生成的多样性

新血管生成在个体发育、创伤愈合等过程中起着至关重要的作用,也是肿瘤生存、转移、复发的组织基础[1].研究表明,少数极恶性肿瘤存在血管生成(angiogenesis)、血管形成(vasculogenesis)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry)等方式,多种血管新生方式与肿瘤的转移、复发等恶性生物行为密切相关.卵巢癌的死亡率在女性生殖道癌瘤中居首位,患者5年生存率长期徘徊在30%左右,最新研究证实,卵巢恶性肿瘤血管生成具有多样性,本文将就卵巢癌不同血管生成方式的研究进展及其与卵巢恶性生物学行为的关系进行综述.     

小鼠脑微血管内皮细胞株bEnd.3的细胞特征及基因表达谱分析

目的:对一种小鼠脑组织来源的血管内皮细胞株bEnd.3的主要细胞特征进行研究并做血管内皮细胞生物学功能基因芯片分析。方法:利用倒置显微镜、扫描和透射电子显微镜观察细胞形态特征;免疫细胞化学法显示血管内皮细胞特异性表面标志;ELISA定量检测PGE₂;流式细胞术、MTT法研究增殖和凋亡、血管内皮细胞基因芯片研究正常培养bEnd.3基因表达谱。结果:bEnd.3具备多种典型的微血管内皮细胞(MVEC)特征:细胞呈多边形或梭型、呈铺路石样生长;存在管腔样结构(TLS)和毛细血管样网络,细胞表面有丰富的微绒毛;vW因子、CD34阳性;CD31、CD36、CD105等也有不同程度的表达;细胞高水平分泌前列腺素E₂(PGE₂);多种与正常血管功能密切相关的基因也有不同程度的表达。结论:bEnd.3保留了MVEC的基本特性,可用于心脑血管疾病、肿瘤等重大疾病的发病机制的基础与临床研究。     

消化道癌症患者血浆纤维连接蛋白的变化及其与微血管的关系

分析27例消化道癌症患者(其中胃癌18例,食道癌与结肠癌9例)和6例胃溃疡病人的血浆纤维连接蛋白(Fn)的变化。结果发现三者间无明显差异(P>0.05),但胃癌病人中有转移病灶者(n=7)及伴胃炎者(n=10)与相应对照组比,血浆Fn有非常明显降低(p<0.01)。胃癌组织中Fn免疫荧光主要集中在胃癌病人胃壁组织多形核白细胞浸润的炎症区及微血管周围,癌变区Fn免疫荧光很弱,甚至消失。对上述变化的意义进行了讨论。     

类固醇激素合成急性调节蛋白（StAR）与胆固醇代谢

类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)在胆固醇的代谢中发挥重要的作用。近期研究表明StAR同样表达于肝脏组织中，通过调节胆汁酸的合成，增加胆固醇的排泄。这为脂肪肝等脂类代谢异常类疾病的防治提供了一条新的途径。     

乳腺肿瘤基质金属蛋白酶2表达与肥大细胞的关系

[目的]探讨乳腺肿瘤中基质金属蛋白酶2(matrix meta]]oproteinase2,MMP-2)表达及其与肥大细胞浸润的关系.[方法]采用甲苯胺蓝染色显示55例良恶性乳腺肿瘤组织的肥大细胞,免疫组化EnVision法检测肿瘤细胞MMP-2以及类胰蛋白酶(tryptase)的表达.[结果]乳腺癌间质成纤维细胞MMP-2的反应程度明显高于癌细胞.浸润性小叶癌和浸润性导管癌MMP-2的阳性率达86.7%,明显高于恶性程度较低的黏液腺癌和髓样癌(20.0%)以及乳腺的良性肿瘤(13.3%).局部有转移的乳腺癌组织中MMP-2的表达程度明显高于无转移组.乳腺肿瘤间质中肥大细胞的数量以及tryptase的表达量与MMP-2相似,但是与MMP-2的表达量并无明显的相关性.[结论]MMP-2的表达是乳腺癌一个预后指标,而肥大细胞的增多可能是肿瘤纤维间质形成的相伴现象.     

类胰蛋白酶对血管内皮细胞表达干细胞因子的作用及机制

目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞（ECV304细胞系）表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT—PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子（stem cell factor，SCF）表达情况，用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸化。采用单因素方差分析干细胞因子mRNA的表达以及t检验分析p38和c—Jun N末端激酶（JNK）磷酸化。结果类胰蛋白酶能够上调ECV304细胞的干细胞因子mRNA的表达，类胰蛋白酶也可以诱导细胞内p38的磷酸化，以上作用均可被PAR2单克隆抗体抑制。结论在ECV304细胞中，类胰蛋白酶经蛋白酶激活受体2通过p38的磷酸化，最终上调表达干细胞因子。     

一株新迠的移植性小鼠白血疒(LS—783)的生物学特性研究初步报告

我们应用本教研组建立的L6565病毒性淋巴细胞性白血病第六十五代小鼠组织制成的无细胞滤液,注射给本教研组自行繁殖的沪自1号(SW—Ⅰ)纯系新生乳鼠,诱发产生白血病后,将其脾脏做成悬液注射SW—Ⅰ纯系成年小鼠,成功地得到一株可移植性白血病(代号LS—783)。迄今已传至29代。     

缺氧/复氧对卵巢癌SKOV3细胞增殖能力的影响

目的:探讨缺氧/复氧后卵巢浆液性囊腺癌细胞株SKOV3增殖能力的改变及其相关机制。方法:SKOV3细胞分别缺氧24h及缺氧后复氧培养不同时间。用MTT法检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期;Western blot和RT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达。用HIF-1α抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)预处理细胞30min后,检测上述各指标的变化。结果:复氧24h细胞增殖率增加(1.38±0.60,P=0.023);复氧48h细胞增殖率恢复为常氧培养水平(0.67±0.28,P=0.48)。流式细胞仪分析显示复氧24h时S期细胞增加[(48.45±1.15)%,P=0.013],G1期细胞减少[(45.71±2.28)%,P=0.044]。常规培养的SKOV3稳定表达HIF-1α,缺氧可使HIF-1α蛋白表达增加(P=0.0045),复氧8h,HIF-1α表达迅速下降。Rapamycin可以使细胞周期停滞于G0~G1期,从而降低细胞的增殖能力。结论:缺氧/复氧可增强卵巢癌细胞株SKOV3的增殖能力,HIF-1α通路可能在其中起重要作用。