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1.
目的 研究预防非典型肺炎方剂对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA的损伤作用。方法 应用单细胞凝胶电泳方法测定 6个预防非典型肺炎方剂体内给药对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤的作用。结果 ig给予预防非典型肺炎方剂 、 、 (1/ 3临床等效剂量、临床等效剂量、3倍临床等效剂量× 3 d)对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA有明显的损伤作用 ,并呈剂量依赖关系。预防非典型肺炎方剂 、 、 (1/ 3临床等效剂量、临床等效剂量、3倍临床等效剂量× 3 d)对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA没有明显的损伤作用。结论 预防非典型肺炎方剂 、 、 具有潜在的遗传毒性 相似文献
2.
目的 探讨铜摄入量对大鼠血脂的影响,为定量评价铜引发动脉粥样硬化(atherosc lerosis,AS)的危险性提供数据基础.方法 选择Wistar大鼠饲以缺铜饲料并给予不同剂量葡萄糖酸铜30 d,分析铜摄入量与大鼠体内总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)等血脂指标关系.结果 铜摄入量≤0.047 mg/kg时,大鼠血中ApoB为0.31~0.35 g/L、LDL-C为0.37~0.43 mmol/L,2者均高于正常对照水平,差异有统计学意义(P<0.05);铜摄入量≤0.175 mg/kg时,大鼠血中TG为1.28~1.53 mmol/L,高于正常对照水平,差异有统计学意义(P<0.05);铜摄入量为4.015 mg/kg时,ApoA1为(0.12±0.02)g/L,高于正常对照,差异有统计学意义(P<0.05).结论 铜摄入量异常可不同程度对大鼠各项血脂指标产生影响,进而对AS的发生与发展产生促进或抑制作用. 相似文献
3.
目的对纳米氧化铜作用于CHO细胞在连续时间点所产生的细胞毒性效应进行研究,得到准确数据,为进一步毒性机制研究提供参考依据。方法应用RTCA(real-time cell analysis)对不同密度的CHO细胞进行长时间连续测定,绘制不同密度CHO细胞的完整生长曲线。对不同剂量的纳米氧化铜作用于CHO细胞所产生的毒性效应进行实时监测,得到不同作用时间的准确IC50值,绘制连续时间点IC50变化曲线,以判定纳米氧化铜作用于CHO细胞所产生的毒性效应。结果 4种不同密度细胞接种后对数生长期时间有所不同,其中5×10^3个/孔密度最适合进行毒性效应试验。不同剂量纳米氧化铜染毒后,毒性作用起始时间约4~5 h,作用12、24、36和48 h的IC50值分别为0.249、0.207、0.236和0.412 mg/m L。结论纳米氧化铜作用于CHO细胞,毒性作用起始时间约为染毒后3 h开始,作用6 h后,IC50值明显下降,且随着时间延长呈现下降趋势。作用时间达到18 h后,IC50值持续在低于0.2 mg/m L以下,且数值接近。 相似文献
4.
目的探讨不同海水淡化阻垢剂连续作用于CHO细胞的毒性效应。方法应用实时细胞分析(RTCA)技术对不同接种密度(1×10~6、5×10~5、1×10~5、5×10~4、1×10~4和5×10~3个/ml)的CHO细胞的生长曲线进行170 h的连续测定,绘制不同密度CHO细胞的生长曲线。选择合适的接种密度,继而对不同剂量(1%、0.5%、0.25%、0.13%和0.07%)不同阻垢剂(聚丙烯酸阻垢剂、马来酸聚合物阻垢剂和改性聚羧酸阻垢剂)作用于CHO细胞所产生的毒性效应进行实时监测,得到不同作用时间的校正细胞指数(normalized cell index,NCI),绘制连续时间点NCI的变化曲线,以判定3种阻垢剂作用于CHO细胞所产生的毒性效应。结果 6种不同密度的CHO细胞接种后,根据细胞达到对数生长期的时间,选择7.5×10~4个/ml的接种密度进行下一步的毒性实验。改性聚羧酸阻垢剂作用于CHO细胞12、24、36和48 h后的IC50值分别为0.26%、0.27%、0.27%和0.27%;聚丙烯酸阻垢剂作用于CHO细胞12、24、36和48 h后的IC50值分别为0.27%、0.26%、0.26%和0.27%;马来酸聚合物阻垢剂作用于CHO细胞12、24、36和48 h后的IC50值分别为0.14%、0.14%、0.13%和0.13%。结论使用RTCA实时动态监测系统测定海水淡化阻垢剂的细胞毒性,马来酸聚合物阻垢剂的毒性要高于其他2种阻垢剂。 相似文献
5.
白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂Ⅰ和Ⅵ所致小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂Ⅰ和Ⅵ致小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用.方法采用单细胞凝胶电泳方法研究白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂Ⅰ和Ⅵ致小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用.结果白藜芦醇(50,100,200 mg/kg×3 d)和抗坏血酸(50,100,200 mg/kg×3 d)对方剂Ⅰ和Ⅵ(临床等效量×3 d)所致的小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤呈剂量依赖性的保护作用(P<0.05).结论白藜芦醇和抗坏血酸能够保护预防非典型肺炎方剂J和Ⅵ对小鼠外周血液淋巴细胞DNA的损伤. 相似文献
6.
背景与目的:探讨维生素C水溶液对水中有机物致外周血液淋巴细胞DNA的损伤是否具有抑制作用.材料与方法:固相萃取水中有机物,用不同浓度维生素C水溶液(50、100、200 mg/kg)与有机物以不同方式处理(同时灌胃、维生素C预处理、维生素C后处理),分别给小鼠灌胃3 d后,取外周血淋巴细胞进行单细胞凝胶电泳实验,检测细胞DNA的损伤情况.结果:维生素C(100mg/kg、200 mg/kg)能不同程度地抑制小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤;中、高剂量水中有机物(每kg体重灌胃量相当于16、80 L水样中的有机提取物)对小鼠外周血DNA有明显的损伤作用,其尾DNA含量、尾矩、椭圆矩、尾面积均高于对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);维生素C具有抑制水中有机物所致小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的作用,其中维生素C 100 mg/kg、200mg/kg组尾DNA含量、尾矩、椭圆矩、尾面积均高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:维生素C能够降低自发的细胞DNA损伤并对水中有机物致小鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤具有抑制作用. 相似文献
7.
目的应用小鼠局部淋巴结试验(LLNA:DA)方法检测11个盲样的致敏性,验证BALB/c小鼠可以替代OECD指南中的CBA/J小鼠。方法选择11个未知样品作为受试物,受试物现用现配。实验前1 h先在小鼠双耳后涂抹1%SLS,然后涂抹受试物。分别在第1、2、3天及第7天涂抹,第8天取双耳片和耳后淋巴结,用ATP荧光检测仪测定ATP含量,计算刺激指数SI和EC1.8。结果与经典豚鼠试验数据库比较,本次研究中2只、3只和4只动物的实验结果与数据库一致率分别为82%、73%和91%;与LLNA实验结果比较,2只、3只和4只动物的实验结果与数据库一致率分别为64%、55%和82%。结论无论与经典豚鼠实验数据库比较,还是与LLNA数据库比较,4只动物的实验结果更敏感,更准确,使用BALB/c小鼠可以替代OECD指南中的CBA/J小鼠;4只动物均可以用于致敏物质的初筛。 相似文献
8.
目的: 观察己二酸二(2-乙基己基)酯(DEHA)灌胃染毒对亲代大鼠的一般毒性、交配行为和对胎仔生长发育的影响。方法: 将120只成年SPF级SD大鼠按体质量随机分为4组,分别为对照组(玉米油)和低、中、高剂量[分别为28、170、1 080 mg/(kg·d)]DEHA染毒组,每组30只,雌:雄比例2:1,采用灌胃方式给予受试物,每天灌胃1次,雄鼠染毒10周、雌鼠染毒2周后同组动物合笼。各组雄鼠结束染毒后,雌鼠在交配期、妊娠期持续染毒至实验结束,测定亲代大鼠体质量、相关脏器质量及其脏器系数并进行组织病理检查,测定亲代大鼠血清生化指标。记录交配成功天数、怀孕动物数、每窝胎仔数和胎仔体质量。结果: 与对照组比较,在亲代大鼠中,高剂量DEHA染毒组亲代雄性大鼠终体质量减少(P < 0.01)、睾丸脏器系数增加(P < 0.05),谷草转氨酶(AST)水平、肌酐(CREA)水平均升高(P < 0.05);与对照组比较,高剂量组亲代雌性大鼠肝脏和肾脏质量及肝、肾脏器系数均增加(P < 0.01或P < 0.05),低剂量组亲代雌性大鼠AST水平降低(P < 0.05);高剂量组亲代雌性大鼠血清球蛋白(GLO)、总胆固醇(TC)水平均升高(P < 0.05);高剂量组的胎仔体质量降低(P < 0.01)。组织病理学检查结果未见明显异常。结论: DEHA灌胃染毒可影响亲代大鼠体质量增长,对亲代大鼠肝、肾有毒性作用,引起胎仔生长发育障碍。 相似文献
9.
目的 针对四氯化碳的饮水短期暴露健康参考值的实验验证工作。方法 雄性SD大鼠分为6组(0、10、20、40、80、160 mg/(kg·d)),每组10只,玉米油作为阴性对照组。受试物组灌胃给予CCl4。染毒开始后24 h、11 d各组取5只大鼠,检测血清中OCT、SDH、ALT、AST、BUN。解剖取肝、肾进行组织病理学检查。结果 染毒24 h后,随着染毒剂量的增加,5项血清学指标均呈不同程度升高。大鼠体重、肝肾重及肝肾脏体比与阴性对照组相比均无明显变化。肝脏组织中观察到在80 mg/(kg·d)开始出现空泡。染毒11 d后,5项血清学指标均随着染毒剂量的增加而升高。各剂量组大鼠体重、肾重、肾脏体比与阴性对照组相比,均无明显变化。肝脏组织中观察到在20 mg/(kg·d)开始出现空泡,40 mg/(kg·d)起与对照组相比差异有统计学意义,随着剂量增加空泡病变严重。结论 本实验方案得出1 d的HA值为4 mg/L,10 d的HA值为1 mg/L,其中1 d的HA值与USEPA的相同,10 d的HA值比USEPA的高。 相似文献
10.
目的:探讨水环境中汞、砷、甲醛及其复合污染对蚕豆根尖细胞微核的影响及污染评价。方法:以蒸馏水作为阴性对照组,50 mg/L重铬酸钾作为阳性对照组,使用不同浓度的汞(0.001~0.03 mg/L)、砷(0.01~0.3 mg/L)、甲醛(0.9~7.2 mg/L)及其组合对蚕豆进行染毒(设MIX I、MIX Ⅱ、MIX Ⅲ3组,各含4种组合),测定蚕豆根尖细胞的微核千分率并计算污染指数。结果:单一染毒时,当水溶液中汞浓度≥0.009 mg/L、砷浓度≥0.3 mg/L、甲醛浓度≥3.6 mg/L时蚕豆根尖细胞微核千分率均高于阴性对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。复合污染中,MIX I组砷-汞、砷-甲醛组合蚕豆根尖细胞微核千分率与阴性对照组相比显著升高,而且较砷、汞、甲醛单一染毒时明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。MIX Ⅱ组和MIX Ⅲ组中4种组合的蚕豆根尖细胞微核千分率与阴性对照组相比均显著升高,并且均明显高于单一染毒时的微核千分率,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:汞(≥0.009 mg/L)、砷(≥0.3 mg/L)、甲醛(≥3.6 mg/L)可诱导蚕豆根尖细胞形成微核,复合染毒诱发的微核千分率较相同剂量单一溶液染毒呈不同程度的升高,并且存在一定的量效关系。 相似文献