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1.
信号转导是细胞对各种外界刺激的应答反应,蛋白磷酸化或去磷酸化是信号从胞外流向胞内并导致细胞效应过程中的关键机制。磷酸化蛋白质组学(phosphoproteomics)是采用蛋白质组学的分析方法,研究细胞中所有磷酸化蛋白质及其修饰过程,从整体上观察细胞中被修饰的磷酸化蛋白质的状态及其变化,进而分析特定磷酸化修饰对生命过程的调控作用及其分子机制。 相似文献
2.
目的利用蛋白质组学方法建立人肺鳞癌组织及其癌旁正常支气管上皮组织的差异蛋白质表达谱。方法对20例人肺鳞癌组织和配对的癌旁正常支气管上皮组织进行比较蛋白质组学研究,即利用双向凝胶电泳(2-DE)分离二者总蛋白质后,经图像分析识别差异表达的蛋白,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质。结果(1)比较分析20例肺鳞癌及正常配对组织的2-DE图谱,找到差异蛋白质点76个;(2)对68个差异蛋白质点进行了肽质指纹图分析,鉴定出一些与瘤基因、细胞周期调控、信号转导等有关的肺鳞癌相关蛋白;(3)肺鳞癌相关蛋白mdm2、c-jun和EGFR存人肺鳞癌组织中高表达,而在正常对照中均表达下调,与蛋白质组的分析鉴定结果是一致的。结论成功鉴定了68个肺鳞癌相关蛋白,为进一步筛选用于肺鳞癌诊断、治疗和预后评估的肺鳞癌分子标志物奠定了坚实的基础。 相似文献
3.
目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK, CCh及VIP处理后胰腺腺泡细胞肽链延伸率; Western 印迹分析基础状态和上述促分泌素处理后真核细胞延伸因子(eEF2)及其激酶磷酸化水平,进一步用MEK抑制剂 (PD98059)、SAPK/P38抑制剂(SB202190)、mTOR抑制剂(rapamycin)处理细胞,分别阻断MEK,SAPK/P38和mTOR 3种信号通路和磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A预处理再用CCK处理胰腺腺泡,分析eEF2及其激酶eEF2K磷酸化水平。 结果:体外除VIP外,其他2种促分泌素均能诱导胰腺腺泡细胞肽链的延伸。CCK和CCh处理后真核细胞延伸因子eEF2 Thr56去磷酸化及其激酶Ser366磷酸化水平增加,PD98059,SB202190和rapamycin特异性抑制MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路以及磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A均能部分性逆转CCK诱导的eEF2去磷酸化。 结论:CCK可通过MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路诱导真核细胞延伸因子eEF2 Thr56去磷酸化,参与小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸调节。 相似文献
4.
目的:研究肥胖小鼠及正常小鼠不同周龄下丘脑组织SH2B1(adapter protein with a Src-homology 2 domain),细胞因子信号转导抑制蛋白3(the suppressor of cytokine signaling-3,SOCS3),蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(proteintyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和神经肽Y(neturopetide Y,NPY)表达的变化规律及其与血清瘦素及胰岛素水平的关系。方法:选用健康C57BL/6乳鼠制作肥胖动物模型,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数。荧光定量RT-PCR法检测下丘脑SH2B1,SOCS3及PTP1B mRNA表达量,Western印迹检测下丘脑SH2B1和NPY蛋白表达量。结果:与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠下丘脑组织SH2B1 mRNA表达减少,SOCS3及PTP1B mRNA表达增加;Western印迹结果显示:肥胖组小鼠SH2B1蛋白表达水平较对照组下降,NPY表达升高。直线相关分析显示:血清瘦素和血清空腹胰岛素水平与SH2B1 mRNA表达呈负相关,与SOCS3及PTP1B mRNA表达正相关。结论:SH2B1,SOCS3,PTP1B及NPY是肥胖发生、发展过程中的关键因子。 相似文献
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染色体3p14.2-14.3区域一个与鼻咽癌相关新基因的克隆 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:在染色体3p14.2-14.3区域寻找与鼻咽癌发生发展密切相关的新基因。方法:运用RACE方法获取基因全长cDNA序列,pEGFP质粒和脂质体共转染COS7细胞进行新基因的蛋白质定位。结果:在3p14.2-14.3区域克隆了一个在鼻咽癌中表达不调新基因的全长cDNA序列,被命名为CPCDR1,编码109个氨基酸,其蛋白质聚集在细胞核内,其基因组由2个外显子和1个内含子组成。Northern印 相似文献
6.
喉癌相关基因 LCRG1蛋白的细胞亚定位及生物学特性研究 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:研究我们实验室最近克隆的喉癌相关基因LCRG1编码蛋白的细胞定位以及其是否具有抑瘤功能。方法:采用绿色荧光蛋白(GFP)荧光定位的方法,研究该基因编码蛋白的细胞亚定位;通过绘制细胞生长曲线,以及运用转染细胞软琼脂集落形成试验和裸鼠致瘤试验,研究喉癌相关基因LCRG1在喉癌细胞系Hep-2中的生物学特性。结果:喉癌相关基因LCRG1编码的蛋白定位在细胞核内;将CLRG1cDNA导入到不表达该基因的喉癌细胞系Hep-2中,观察到明显的生长抑制作用,表现为抑制Hep-2细胞的停泊非依赖性生长和抑制裸鼠致瘤性。结论 :喉癌相关基因LCRG1具有一定的抑瘤功能。 相似文献
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为制备EB病毒潜伏膜蛋白(LMP)基因转基因小鼠,探讨LMP的体内致瘤作用,本文构建了三种不同的LMP基因转基因载体,即pBR322MTLMP,pMci3LMP和pMVLMPcmyc;并分别讨论了上述三种载体的特征及其应用前景 相似文献
9.
目的:比较肺鳞癌患者和健康人血清蛋白质组的差异,为筛选肺鳞癌血清分子标志物提供依据。方法:以5例健康人和5例I期肺鳞癌患者的血清为样本,采用15%的聚丙稀酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离血清蛋白质,Bandleader凝胶图像分析软件识别两种血清样本差异的蛋白质条带,电喷雾-四极杆-串联质谱(ESI-Q-TOF MS/MS)鉴定差异蛋白质条带中的蛋白质。Western印迹检测差异蛋白质结合珠蛋白-2(haptoglobin-2,HP-2)在肺鳞癌患者和健康人血清中的表达。结果:建立了健康人和肺鳞癌患者血清样品的一维凝胶电泳图谱,图像分析识别了4条差异蛋白质条带,质谱鉴定出29种非冗余的血清蛋白质。Western印迹证实了HP-2在肺鳞癌患者和健康人血清中的差异表达。结论:29种血清差异蛋白质为筛选肺鳞癌的血清分子标志物提供了实验依据。 相似文献
10.
SH2-B在结肠癌组织中表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨SH2-B在结肠癌癌变过程中的演变规律,分析SH2-B表达与结肠癌临床分期的关系,分析SH2-B表达与结肠癌转移的关系.方法 免疫组织化学方法检测69例结肠癌组织、27例结肠腺瘤组织、29例结肠息肉组织中SH2-B蛋白的表达.69例结肠癌患者I期11例、Ⅱ期22例、Ⅲ期19例、Ⅳ期17例,其中无转移34例,淋巴节转移35例.结果 免疫组织化学检测结果显示,SH2-B蛋白在结肠息肉组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织中的表达呈浆-核型,以胞浆为主.结肠息肉患者SH2-B阳性率为31%(9/29),结肠腺瘤患者SH2-B阳性率为52%(14/27),结肠癌患者SH2-B阳性率为93%(27/29).结肠癌组织中SH2-B的阳性细胞率(0.64±0.26)明显高于结肠腺瘤组织(0.26±0.27)和结肠息肉组织(0.12±0.21)(P<0.001),结肠腺瘤组织中阳性细胞表达率明显高于结肠息肉组织(P<0.05).结肠癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期强阳性率分别为18.2%(2/11)、45.4%(10/22)、57.9%(11/19)和82.3%(14/17).转移组和非转移组强阳性率为45.7%(16/35)和23.5%(8/34),转移组SH2-B强阳性率显著高于无转移组(P<0.05).结论 SH2-B过表达可能参与了结肠癌癌变过程,可能是结肠癌变的早期事件.SH2-B表达与结肠临床分期有关.SH2-B可能参与了结肠癌转移,SH2-B高表达与结肠癌转移呈正相关. 相似文献