动态心电图50例临床分析

我们于1989年1～9月,观察了50例动态心电图(Holter心电图)的ST段,T波改变及各种心律失常,对临床诊断有重要价值。临床资料 (一)受检对象均为我院临床疑有心脏疾患或听诊有心律失常、而普通心电图无明显变化的患者。50例中,男41例,占82％;女性9例,占18％。患者最大年龄67     

冠心病心绞痛发作对ST—T“正常化”伪型改善的临床意义

冠状动脉供血不足是中老年人的常见病多发病,心电图是检查冠状动脉供血不足的重要手段之一。多数患者症状与心电图表现成正比,而少数病例中静息心电图ST段下移,T波倒置。心绞痛发作时ST—T则出现“正常化”,ST段回到等电位线或略高,T波由倒     

水牛角粉治疗难治性特发性血小板减少性紫癜的临床研究

特发性血小板减少性紫癜(简称ITP),为自身免疫出血性疾病,有15%～35%患者治疗无效.由于目前尚缺乏治疗本病的特效药,临床上称之为难治性特发性血小板减少性紫癜(简称难治性ITP).12年来我们采用水牛角粉治疗该病患者146例,获得了显著疗效,现将结果报告如下. 1 临床资料 1.1 一般资料自1988-2000年共观察本病226例,能接受定期随访、资料完整者219例,随机分成两组.治疗组146例,其中男36例,女110例;年龄12～62岁,平均年龄32.5岁;工人64例,农民38例,干部20例,学生24例;疗程1年～6.8年,平均3.7年.对照组74例,男性24例,女性50例;年龄12～63岁,平均年龄32.6岁;工人25例,农民29例,干部8例,学生12例;疗程1年～6年,平均3.2年.两组病例的性别、年龄、职业、病程、病情均基本一致.经统计学处理(χ2检验),无显著性差异(P＞0.05),具有可比性.两组病例经系统体格检查、实验室检查、骨髓象等证实,并排除继发病因.     

心脏电交替现象的发生机制与鉴别诊断

心脏电交替现象临床较为常见,易被忽视与误诊,其心电图表现主要包括7个方面。现将其发生机制与鉴别诊断总结如下。     

具有预测猝死价值的一些心电图改变

心脏性猝死是许多器质性心脏病如冠心病、心肌病、各种病因引起的心力衰竭的一个常见结局，但其中5％以上的患者心脏结构正常称为原发性电疾患（primaryelectrical disorders）。多数原发性电疾患可出现一些心电图改变，认识这些改变，及早作出适当的处理，可能避免悲剧的发生。     

缬沙坦联合依那普利对充血性心力衰竭患者促炎细胞因子的影响

目的　观察缬沙坦与依那普利联合应用对充血性心力衰竭 (CHF)患者促炎细胞因子的影响。方法　入选CHF患者 82例 ,平均年龄 (5 2± 9)岁 ,随机分为治疗组 5 2例 ,对照组 30例。治疗组应用缬沙坦 4 0～ 80 m g/d加依那普利 10 mg/d,其余治疗同对照组 ,治疗观察共 8周。两组均于治疗前后分别测定血清肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素 6 (IL - 6 )和白介素 2 (IL - 2 )的水平。结果　两组治疗后促炎细胞因子的水平均降低 (P<0 .0 1) ,但治疗组与对照组比较降低更为明显 (P<0 .0 1)。结论　缬沙坦与依那普利联合应用可降低 CHF患者促炎细胞因子的血清水平 ,可能与其改善心功能和抑制促炎细胞因子生成有关 ,两药合用对控制 CHF的发生发展可能发挥更好的治疗作用。     

47例病态窦房结综合征的动态心电图改变

病态窦房结综合征系由卖房结器质性病变或功能障碍造成起搏和传导功能失常以致产生一系列的心律紊乱和血流动力学障碍，严重者可发生阿一斯综合征或摔死。动态心电图（DCG）是诊断病态窦房结综合征（SSS）较安全可靠的方法之一。现将我院动态心电图检查的47例（SSS）报告如下：1．资料与方法1．l使用美国惠普公司4342OB型H0lter心电图机行24小时监测，将临床以窦性心律过缓，胸闷憋气，眩晕晕厥，黑蒙者疑有窦房结功能障碍者行24小时动态心电图监测。本组筛选确诊的47例SSS患者作以分析。年龄24—69岁，平均年龄sl．5岁，男用例，平均…     

临床心电图诊断的常见误区

心电图诊断经常出现一些误区,导致诊断错误,给患者带来不必要的精神负担和经济损失,有时甚至可能带来严重后果.根据笔者40余年从事心内科及心电图工作的经验和体会,将心电图诊断经常出现的误区分门别类进行讨论,由于篇幅有限、只能择其重点.     

47例病态窦房结综合征的动态心电图改变

病态窦房结综合征系由窦房结器质性病变或功能障碍造成起搏和传导功能失常以致产生一系列的心律紊乱和血流动力学障碍，严重可发生阿一斯综台征或猝死。动态心电图(DCG)是诊断病态窦房结综台征(SSS)较安全可靠的方法之一。现将我院动态心电图检查的47例(SSS)报告如下：     

红霉素对支气管哮喘大鼠Clara细胞及CC16表达的影响

目的探讨红霉素对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织Clara细胞数量和Clara细胞分泌蛋白-16(CC16)表达的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立大鼠哮喘模型,随机分为正常对照组、哮喘组、红霉素组、地塞米松组。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,光镜下观察肺组织病理学变化;ELISA方法检测BALF中CC16含量,用免疫组化的方法检测肺组织中Clara细胞表达变化。结果与正常对照组相比,哮喘组大鼠支气管及血管周围、肺间质内有嗜酸性粒细胞(EOS)及其他炎性细胞浸润,黏液腺增生,黏膜皱折增多,黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓,而红霉素组和地塞米松组上述现象明显减轻。肺组织Clara细胞计数显示,哮喘组大鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞数明显少于正常对照组,而红霉素组和地塞米松组较哮喘组均有所增加(P<0.05)。哮喘组EOS百分比(EOS%)显著高于对照组(P<0.01),红霉素组和地塞米松组的EOS%均低于哮喘组(P<0.01)。BALF中CC16含量,哮喘组明显低于正常对照组(P<0.01),而红霉素组和地塞米松组均高于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘时肺组织中Clara细胞及CC16的表达减少,红霉素可通过上调肺组织中Clara细胞及CC16的表达来发挥抗炎作用。