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目的研究原癌基因EphA3的小干扰RNA(small interfering RNA)1504-siRNA对高表达结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用。方法将1504-siRNA质粒用Vigofect转染试剂瞬时转染HCT116细胞,36~48 h后,收集蛋白,用Western印迹检测EphA3及AKT信号通路中的蛋白分子表达,收集细胞,进行噻唑蓝(MTT)实验、平板克隆形成实验和软琼脂克隆形成实验。结果 1504-siRNA能抑制HCT116细胞的EphA3蛋白水平,抑制其增殖、平板克隆和软琼脂克隆的形成,抑制pmTOR、p-c-Raf、pAKT、p-4ebp1等信号分子的表达。结论 1504-siRNA抑制HCT116细胞的增殖、存活能力和恶性程度,这可能是通过抑制AKT信号通路来实现,它有望作为肿瘤治疗的候选药物。 相似文献
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层粘连蛋白受体(LR),是重要的细胞外基质成分层粘连蛋白的受体。它是一个多功能蛋白,与肿瘤细胞的转移密切相关,能够介导病毒和朊蛋白与宿主细胞的相互作用,并且参与细胞的信号转导。本文就层粘连蛋白受体的生物学功能以及在疾病治疗方面的研究进展进行综述。 相似文献
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目的研究原癌基因EphA3的小干扰RNA(small interfering RNA)1504-siRNA对高表达结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用。方法将1504-siRNA质粒用Vigofect转染试剂瞬时转染HCT116细胞,36~48 h后,收集蛋白,用Western印迹检测EphA3及AKT信号通路中的蛋白分子表达,收集细胞,进行噻唑蓝(MTT)实验、平板克隆形成实验和软琼脂克隆形成实验。结果 1504-siRNA能抑制HCT116细胞的EphA3蛋白水平,抑制其增殖、平板克隆和软琼脂克隆的形成,抑制pmTOR、p-c-Raf、pAKT、p-4ebp1等信号分子的表达。结论 1504-siRNA抑制HCT116细胞的增殖、存活能力和恶性程度,这可能是通过抑制AKT信号通路来实现,它有望作为肿瘤治疗的候选药物。 相似文献
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目的研究镉对LNCaP细胞氧化应激的影响以及活性氧(ROS)在镉诱导SENP1表达中的作用。方法取对数生长期LNCaP细胞,分别以终浓度为0、1、4和8μmol/L的氯化镉处理24 h后,采用荧光显微镜和流式细胞仪测定细胞内ROS水平,采用比色法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,采用Western blot检测细胞内雄激素受体(AR)、去类泛素化酶1(SENP1)、以及氧化应激相关信号通路分子和转录因子IKKα/β、HO1、AKT、ERK1/2、P38、Nrf2的表达水平,进一步对细胞核内AR、Nrf2的蛋白表达水平进行检测;用ROS清除剂NAC预处理LNCaP细胞后,再进行氯化镉处理24 h,然后采用Western blot检测细胞内SENP1表达水平。结果 LNCaP细胞在镉处理后,与对照组相比细胞内ROS水平明显升高,差异有统计学意义(P0.001),镉处理组SOD活性降低,差异有统计学意义(P0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P0.05);AR、SENP1、p-IKKα/β、HO1、p-AKT、p-ERK1/2和p-P38的表达水平随处理组镉剂量的增加而升高,核内AR、Nrf2蛋白表达水平也随之升高;镉可以增强SENP1的表达,而ROS清除剂预处理后,这种增强作用减弱。结论镉可能通过增加细胞内ROS水平,进一步激活AKT、ERK、P38和NF-κB信号通路,增强SENP1的表达,促进AR和Nrf2入核,从而导致前列腺癌的发生。 相似文献
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Eph受体是受体酪氨酸激酶家族中最大的一个亚群。它们参与多条信号通路的转导,通过调节细胞骨架影响细胞的形态、运动和黏附,在神经和血管发育、免疫功能调节和肿瘤进展中发挥重要作用。本文重点就Eph亚家族参与的信号转导以及它们在肿瘤进展中的作用进行综述。 相似文献
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摘要 目的 评估一种复合过氧乙酸消毒剂的遗传毒性。方法 采用中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变试验和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验,检测和评价该复合过氧乙酸消毒剂的染色体损伤毒性。结果 在加入和未加入S9活化系统的条件下,该过氧乙酸消毒剂在4~500 μg/ml剂量范围内的染色体数目和结构畸变率均<5%。受试物各剂量组与阴性对照相比,动物骨髓嗜多染红细胞微核率无显著性差异(P>0.05),动物骨髓嗜多染红细胞与正染红细胞的比值(PCE/NCE)也无显著性差异(P>0.05)。结论 该过氧乙酸消毒剂无明显遗传毒性。 相似文献
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