多囊卵巢综合征患者血清circPUM1和miR-760的表达变化和临床意义

目的探讨环状RNA PUM1(circPUM1)、微小RNA-760(miR-760)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者血清表达情况, 及其与患者BMI、生化指标的相关性。方法选择2019年2月至2022年2月在郑州大学附属郑州中心医院诊治的118例PCOS患者做为研究对象(PCOS组), 另选同期在本院体检120例女性作为对照组, 采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测血清circPUM1、miR-760表达水平, 并检测血清各糖脂代谢指标和性激素指标;Pearson法分析circPUM1、miR-760表达水平的相关性, 及circPUM1、miR-760与各指标的相关性。结果对照组体质指数(body mass index, BMI)、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance index, HOMA-IR)、甘油三酯(trig...     

复发性流产患者绒毛组织HIF-1α、VHL蛋白的表达及其临床意义

目的:检测复发性流产患者绒毛组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、希佩尔林道抑癌基因(VHL)蛋白表达水平并分析其临床意义。方法:选取2019年5月至2021年11月本院收治的83例复发性流产患者作为观察组,另选取80例行人工流产的正常早孕者设为对照组。收集两组绒毛组织,采用免疫组化法检测绒毛组织HIF-1α、VHL蛋白表达水平,采用Spearman法分析复发性流产患者HIF-1α与VHL蛋白表达的关系,并采用Logistic回归分析复发性流产的影响因素。结果:观察组绒毛组织HIF-1α蛋白阳性表达率高于对照组(P<0.05),VHL蛋白阳性表达率低于对照组(P<0.05);观察组HIF-1α蛋白表达与VHL蛋白表达呈负相关(r=-0.504,P<0.05);观察组孕妇被动吸烟、人工流产≥3次、作息不规律占比均高于对照组(P<0.05);经Logistic回归分析可知,人工流产≥3次、作息不规律及HIF-1α蛋白阳性表达率升高均是发生复发性流产的危险因素(P<0.05),VHL蛋白阳性表达是其保护因素(P<0.05)。结论:复发性流产患者绒毛组织中...     

两种促性腺激素释放激素激动剂降调节方案对体外受精结局的影响

目的比较体外受精-胚胎移植（IVF-ET）中应用不同方案小剂量促性腺激素释放激素激动剂（GnRH—a）降调节,对临床结局的影响。方法回顾性分析本中心行控制性卵巢刺激降调节方案的1,478个周期,根据GnRH—a用药方案不同分成2组,A组（nA=895）：常规方案组于黄体中期给予短效GnRH—a0．1mg／d,14d后减至半量,使用至人绒毛膜促性腺激素（hCG）注射日;B组（nB=583）：新方案组于黄体中期给予短效GnRH-a0．1mg／d,10d后减至半量,使用至hCG注射日。根据使用GnRH—a14d后是否达到降调标准又分为两组：a组：正常启动组（na=1,189,其中nAa=720,nBa=469）;b组：延迟启动组（nb=289,其中nAb=175,nBb=114）。所有降调达标准后立即启动Gn,若未达标准则继续使用GnRH—a直至达标后再启动Gn。比较各组间实验室及临床结局之间的差异。结果（1）各组间相比,以常规方案延迟启动组（Ab组）Gn使用量最多,新方案正常启动组（Ba组）使用量最少（P〈0.05）;（2）各组间平均获卵数、2PN受精率、2PN卵裂率、总优质胚胎率、中重度卵巢过度刺激综合征率无差异（P〉0．05）。结论（1）在保证降调达标准前提下,适当降低GnRH—a剂量,可在不影响临床妊娠结局的情况下减少Gn使用天数和总量;2．降调未达标时继续应用GnRH—a至达标后,仅增加Gn使用量而不会影响临床结局。     

NR5A1基因变异致46, XY性发育异常1例患者的遗传学分析

目的分析1例性发育异常(DSD)患儿的临床特征, 探讨其遗传学病因。方法选取2019年7月29日因原发闭经就诊于临沂市人民医院遗传咨询门诊的1例DSD患儿作为研究对象, 收集其临床资料。应用染色体核型分析及实时荧光定量PCR检测Y染色体微缺失, 分析患儿染色体是否存在异常。利用高通量测序对患儿及父母进行基因检测, 对候选变异进行Sanger测序验证, 对变异位点进行致病性评估。结果患儿年龄为13岁, 社会性别女, 存在原发性闭经, 男性第二性征发育, 超声检查未探及子宫及明确卵巢结构, 可探及窄带样阴道低回声及弯曲阴茎海绵体样结构。患儿染色体核型为46, XY, Y染色体AZF区段不存在缺失。基因测序发现患儿存在母源的NR5A1:c.323delA(p.Q108Rfs*188)。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)遗传变异分类标准与指南, NR5A1:c.323delA变异评级为致病性变异(PVS1+PM2_Supporting+PP4)。结论 NR5A1:c.323delA变异考虑是该DSD患儿的致病原因, 为临床诊断和治疗提供遗传学依据。     

PKD1、MAP2K4蛋白在子宫内膜癌中的表达及与病理学特征的相关性

目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)、丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)在子宫内膜癌组织中的表达及与疾病恶性程度的关系。方法选取病理科于2015年3月至2017年1月收集的80例子宫内膜癌组织,符合要求的40例子宫内膜增生患者的子宫内膜组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中PKD1蛋白、MAP2K4蛋白的表达,并分析PKD1蛋白、MAP2K4蛋白与国际妇产联盟分期(FIGO)、分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移、病灶大小的关系。结果子宫内膜癌组织中的PKD1蛋白、MAP2K4蛋白阳性表达率分别为71.25%、50.00%,对照组子宫内膜组织中的PKD1蛋白、MAP2K4蛋白阳性表达率分别为12.50%、82.50%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);低分化、FIGO分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的子宫内膜癌组织中的PKD1蛋白阳性表达率显著的高于高中分化、FIGO分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的子宫内膜癌组织(P0.05);低分化、FIGO分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移、肌层浸润深度≥1/2的子宫内膜癌组织中的MAP2K4蛋白阳性表达率显著的低于高中分化、FIGO分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移、肌层浸润深度1/2的子宫内膜癌组织(P0.05)。结论子宫内膜癌组织中PKD1的表达分别上调、MAP2K4蛋白的表达下调,相关水平与肿瘤的病理学特征关系密切。     

宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移能力的影响

目的 探讨宫颈癌组织中角质细胞生长因子受体(KGFR)的表达以及对宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力的影响。 方法 选取2017年1月－2018年4月郑州中心医院保存的宫颈癌组织标本52例(宫颈癌组),同时选取正常宫颈组40例作为对照组,采用免疫组化染色法检测KGFR表达;选取宫颈癌Hela细胞株,随机分为对照组、空白shRNA组和KGFR-shRNA组,其中空白shRNA组转染空白慢病毒载体,KGFR-shRNA组转染沉默KGFR表达的慢病毒载体,采用RT-PCR和Western blot检测Hela细胞KGFR mRNA和蛋白表达,CCK-8检测Hela细胞增殖情况,Transwell细胞迁移实验检测Hela细胞迁移能力。 结果 宫颈癌组KGFR阳性表达率为76.92%,明显高于对照组(χ²=54.438,P＜0.05);宫颈癌TNM分期Ⅲ期患者KGFR阳性表达率为100.00%,明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(χ²_校正=5.183,P＜0.05);宫颈癌中低分化患者KGFR阳性表达率为91.89%,明显高于高分化患者(χ²_校正=13.399,P＜0.05);KGFR-shRNA组的KGFR mRNA和蛋白相对表达量分别为(0.354±0.065)和(0.603±0.122),明显低于对照组和空白shRNA组(P＜0.05);KGFR-shRNA组培养24、48、72 h细胞OD值明显低于对照组和空白shRNA组(P＜0.05);KGFR-shRNA组穿膜细胞数分别为(53.11±7.49)个,明显低于空白shRNA组和对照组(P＜0.05)。 结论 宫颈癌组织中KGFR表达上调,与患者临床病理特征有一定关系;KGFR表达沉默可抑制宫颈癌Hela细胞的增殖和迁移能力。     

p62基因沉默对宫颈癌Hela细胞生长和药物敏感性的影响

目的探讨p62基因沉默对宫颈癌Hela细胞生长和对顺铂敏感性的影响。方法选取宫颈癌Hela细胞株,随机分为对照组、空白shRNA组和p62-shRNA组,其中空白shRNA组转染空白慢病毒载体,p62-shRNA组转染沉默p62表达的慢病毒载体,采用RT-PCR检测各组p62 mRNA表达,CCK法检测各组细胞增殖以及在不同顺铂浓度下细胞存活情况,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果 p62-shRNA组p62 mRNA相对表达量为(0.241±0.096),明显低于对照组和空白shRNA组(P0.05);p62-shRNA组培养24h、48h、72h细胞OD值明显低于对照组和空白shRNA组(P0.05);p62-shRNA组细胞凋亡率为(23.20±2.91)%,明显高于对照组和空白shRNA组(P0.05);0.05mg/L、0.5mg/L和5mg/L顺铂作用下,p62-shRNA组细胞存活率分别为(60.11±3.10)%、(34.38±2.91)%和(22.10±3.00)%,明显低于对照组和空白shRNA组(P0.05)。结论 p62基因沉默可抑制宫颈癌Hela细胞增殖,促进细胞凋亡,增加对顺铂的敏感性。     

不同保守治疗方法在输卵管妊娠中的治疗分析

目的 本文主要对接受两种不同的甲氨蝶呤治疗方式与腹腔镜保守治疗输卵管妊娠患者治疗效果进行比较,了解不同治疗方案所具有的优势.方法 选择参与者为收治的输卵管妊娠患者200例(时间选择:2018年1月—2020年12月),以治疗方案进行分组(共2组,各100例).对照组进行腹腔镜下输卵管线性切开术治疗,术中应用甲氨蝶呤治疗...     

p16和Ki-67蛋白在宫颈组织中的表达及其对宫颈早期癌变的预警作用

目的 免疫分析研究p16和Ki-67蛋白在宫颈组织中的表达及在宫颈病变中的诊断价值.方法 回顾性分析门诊行宫颈活检患者466例病理资料.比较各个病理结果 的好发年龄分布规律;并分别单独进行p16、Ki-67免疫染色分析,每份标本切片并单独行HE常规染色.p16及Ki-67染色采用SP法.结果癌前病变高发年龄为30~49岁,占比76.78%(43/56),宫颈癌高发年龄为40~55岁,占比81.81%(9/11).其中鳞癌8例占癌症比例72.72%,腺癌2例,占癌症比例18.18%;p16染色各级别宫颈上皮内瘤变(CIN)以及宫颈癌与正常宫颈比较,差异均有统计学意义(P<0.05),在宫颈高度病变CINⅢ和宫颈癌中的阳性表达率均为100%,差异无统计学意义(P>0.05);p16强阳性表达,CINⅠ与CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌比较差异均有统计学意义(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05),在高度瘤变CINⅢ及宫颈癌中,p16均为强阳性表达;宫颈基底细胞增生p16阳性表达与CINⅠ相比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67染色中与正常宫颈比较:CINⅠ差异无统计学意义(P>0.05),CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌差异均有统计学意义(P<0.05);Ki-67着色强阳性(++~+++)CINⅠ与CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌比较差异均有统计学意义(P<0.05),其余各组差异无统计学意义(P>0.05),在宫颈癌中的强阳性表达率为100%;宫颈基底细胞增生的Ki-67阳性表达与CINⅠ相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 30~49岁年龄段是女性宫颈病变高发年龄段;p16免疫染色病变程度随宫颈疾病严重程度增加而增加,Ki-67免疫染色病变程度与宫颈疾病的严重程度呈正相关.p16相对于Ki-67染色,强阳性结果能地提示高度病变甚至宫颈癌.     

T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3及IL-17与复发性流产关系的研究

目的:探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim-3）在复发性流产（RSA）发病机制中的作用。方法:选取2017年12月-2018年7月郑州市中心医院妇产科收治的复发性流产患者36例为RSA组,同期23例健康早孕妇女作为正常早孕组（NP组）,29例仅有少量阴道出血的早孕妇女为先兆性流产组（TA组）。提取分离外周血单核细胞,流式细胞术检测3组研究对象外周血中CD4+Tim-3+T细胞;ELISA检测3组研究对象血清中IL-17的表达;Pearson 相关分析TA组和RSA组患者CD4+Tim-3+T细胞与 IL-17 的相关性;Western blot检测RSA组和NP组自愿人工流产患者绒毛组织中滋养细胞Tim-3蛋白的含量。结果:与NP组相比,TA组和RSA组外周血单核细胞上Tim-3表达降低,外周血IL-17表达增高（P<0.05）;相关性分析提示TA组及RSA组外周血单核细胞上 Tim-3与IL-17之间呈负相关;NP组滋养细胞Tim-3蛋白的含量高于RSA组。结论:外周血单核细胞上 Tim-3可能通过调节 IL-17间接调节Th17/Treg细胞参与先兆流产和RSA的发生。