龙血素A对大鼠局灶性脑缺血再灌注引起的脑损伤及机制探讨

目的观察龙血素A对急性脑缺血再灌注引起脑水肿的保护作用,初步阐明其作用机制。方法采用线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型,分为假手术组、缺血灌注组、龙血素A(30mg·kg-1、60mg·kg-1、120mg·kg-1)组和依达拉奉(3mg·kg-1)组。大鼠再灌注24h后,对其进行神经功能行为学评分,然后断头取脑进行TTC染色计算脑梗死面积,采用干湿重法计算脑含水量,并对脑组织内脂质过氧化产物和抗氧化酶活性进行测定。采用Western blotting对大鼠脑内水通道蛋白-4的表达进行检测,结果与假手术比较,大鼠MCAO2h再灌注24h后,所有动物都出现了神经功能缺损,主要表现为提尾悬空时对侧肩内旋,前肢内收,围绕手术对侧转圈等,模型组最为严重,龙血素A可显著缓解这些神经症状,降低行为学评分。模型组脑组织出现明显的梗塞灶及水肿,MDA含量明显增高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低,龙血素A组则具有显著的降低脂质过氧化物、提高抗氧化酶活力,可显著减少梗死面积和脑水肿程度。水通道蛋白-4的表达在模型组缺血侧脑组织出现高表达的现象,龙血素A可显著降低其在缺血侧大脑的表达。结论龙血素A对局灶性脑缺血再灌注引起的损伤具有一定的保护作用,对自由基的清除作用和对水通道蛋白-4表达的抑制作用可能是其作用机制之一。     

小胶质细胞表达的受体与阿尔采末病

阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)是一种老年神经退行性疾病,其病因十分复杂,其中β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性学说、tau蛋白过度磷酸化学说、基因突变、中枢胆碱能损伤学说等已得到普遍认可。近年来,由小胶质细胞介导的炎症学说也越来越受到重视。小胶质细胞是脑内先天性免疫反应的主要部位,在外源因子的刺激下可以表达大量受体,如TLRs、NLRs、RAGE等,这些受体在AD的发展过程中起重要作用。该文就由小胶质细胞激活所表达的受体与阿尔采末病的关系做一综述。     

大鼠脑多梗死性痴呆模型的建立

目的建立大鼠脑多梗死性痴呆(MID)模型。方法从大鼠颈内动脉逆行注入4mg/ml、8mg/ml葡聚糖凝胶微粒。术后24h对大鼠行行为学评分,术后26~30d行Morris水迷宫实验以及尼氏染色。结果 8mg/ml组动物行为学评分显著高于4mg/ml组;后续试验中模型组选取8mg/ml组。水迷宫实验模型组大鼠逃避潜伏期与空白组以及假手术组相比明显延长(P<0.01),穿越目标区域的次数明显减少(P<0.01)。尼氏染色可观察到模型组固缩凋亡的尼氏体。结论葡聚糖凝胶能制备大鼠多梗死性痴呆。