无热量超短波对脑缺血再灌注损伤大鼠早期CoQ10和C1GALT1C1表达的影响

目的： 探讨脑缺血再灌注损伤大鼠在不同时间点予以无热量超短波(ultrashort wave,USW)治疗后脑内 辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)、β1,3-半乳糖基转移酶-特异性伴侣1(β1,3-galactosyl transferase specific chaperone 1, C1GALT1C1)表达水平的变化趋势及其对缺血性脑损伤的保护机制。方法： 50 只Sprague-Dawley 大鼠随机分为5 组, 每组10 只。1 组是作为对照的假手术组,线栓插入深度为1 cm;其余4 组为实验组(分别为模型1 d 组、USW1 d 组、 模型3 d 组、USW3 d 组),线栓插入深度为18 mm,2 h 后予以再灌注。4 个实验组中,每组随机选取5 只大鼠行盐酸 2,3,5-三苯基四氮(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色,其余5 只大鼠行蛋白质印迹法和real-time PCR检测, 观察比较各组大鼠脑梗死体积百分比值和缺血侧大脑中CoQ10 和C1GALT1C1 的相对表达量。结果： TTC染色后所 得脑梗死体积百分比值中,假手术组未见脑梗死,比值为0;实验组随着病程延长和USW治疗呈下降趋势,差异均 有统计学意义(均P<0.05)。蛋白质印迹法和real-time PCR 检测显示：假手术组CoQ10 相对表达量最高,但实验组 CoQ10 相对表达量随着病程延长和USW治疗呈上升趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05);假手术组C1GALT1C1 的相对表达量最低,但实验组C1GALT1C1 的相对表达量随着病程延长和USW治疗呈下降趋势,差异均有统计学意 义(均P<0.05)。结论： 无热量USW治疗脑缺血再灌注损伤大鼠,可能通过上调CoQ10 表达及下调C1GALT1C1 表达 而发挥保护作用。     

EAT-10中文版在急性期脑卒中后吞咽障碍评估中的信度效度评价

目的：探讨进食评估问卷调查工具-10(eating assessment tool-10,EAT-10)中文版在急性期脑卒中后吞咽障碍评估中的信度和效度。方法：选择急性期脑卒中后住院患者180例,采用EAT-10中文版量表进行筛查评估,并用吞咽障碍的诊断金标准--视频透视吞咽功能检查(videofluoroscopic swallow study,VFSS)为效标进行检验。结果：180名入选患者中有130名问卷合格并顺利行VFS检查,EAT-10中文版总量表Cronbach’s α=0.845,各条目与总分均存在相关,相关系数最低的为条目2(r=0.271),相关系数最高的为条目3(r=0.772),重测信度均为0.7以上,重测信度符合要求。经调查员一致性信度检验,条目2有一位调查员的结果是恒定值,量表其余9个条目的一致相关系数均>0.7,各亚项和总分均值间一致性较高。分别对EAT-10分界值3,2,1进行效度检验,发现分界值1为最理想分界值,灵敏度及阴性预测值最高,判断吞咽障碍的灵敏度为77.9%,特异度为66.1%,阳性预测值71.6%,阴性预测值73.2%,阳性似然比2.30,阴性似然比0.33。结论：EAT-10中文版仅适用于已有饮水和进食经历的患者,EAT-10中文版对评估急性期脑卒中患者有良好的信度和效度,当分界值为1,EAT-10总分≥1时灵敏度和阴性预测值最佳,能够较好地预测急性期脑卒中患者吞咽障碍、吞咽能力受损、渗透和误吸。     

EAT-10中文版在急性期脑卒中患者口咽期吞咽障碍筛查中的敏感度及特异度评价

目的 探讨进食评估问卷调查工具-10（EAT-10）中文版在急性期脑卒中患者口咽期吞咽障碍(OD)筛查中的敏感度及特异度。 方法 采用EAT-10中文版对130名急性期脑卒中后住院患者进行筛查评估,筛查当天行视频透视检查（VFS),选用受试者工作曲线(ROC曲线)调整分界值,用敏感度、特异度、Youden指数、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比、阴性似然比进行筛查效果评价。 结果 根据ROC曲线调查分界值,分界值选1时,EAT-10中文版的敏感度较高（77.9%）、阴性预测值也较高（73.2%）,特异度为66.1%,Youden指数0.46,阳性预测值71.6%,阳性似然比2.30,阴性似然比0.33。EAT-10中文版重测信度均0.7以上,不同调查员信度较好,显示条目2有1位调查员的结果是恒定值。量表其余9个条目的一致相关系数均＞0.7,各亚项和总分均值间一致性较高。 结论 EAT-10中文版重测信度和不同调查员信度较好,分界值选1为最理想分界值,EAT-10中文版得分≥1时判断吞咽异常有较高的敏感度及阴性预测值,推荐作为急性期脑卒中后吞咽障碍筛查工具。     

2例运动致无骨折脱位型脊髓损伤患儿的康复护理

对2例运动致无骨折脱位型脊髓损伤患儿给予营养神经、改善微循环等治疗,并进行康复护理。结果患儿临床康复出院,可独立进食、洗漱、修饰、穿衣裤、阅读,独立完成翻身、坐起,其中1例在家人帮助下站立。提出损伤后早期康复教育、体位护理、并发症预防护理、日常生活活动训练等是确保患儿康复的重要护理措施。     

超短波通过上调SPCA1的表达减轻N2a细胞氧糖剥夺复氧后的损伤

目的：研究发现给予脑缺血再灌注损伤大鼠超短波(ultrashort wave,USW)治疗,可抑制高尔基体应激的重要参与分子——分泌途径衍生钙离子转运ATP酶1(secretory pathway Ca²⁺-ATPase 1,SPCA1)表达的下降,减少高尔基体等细胞器的破坏和神经元细胞的凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。本研究旨在从细胞水平探讨USW对小鼠N2a细胞氧糖剥夺复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤及SPCA1表达的影响。方法：将N2a细胞随机分为对照(Con)组、模型(OGD/R)组、USW组。Con组细胞正常培养,OGD/R组给予OGD/R处理,USW组给予OGD/R后用USW进行处理。在倒置光学相差显微镜下观察细胞形态;采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活性,双染法流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测SPCA1的表达。结果：Con组细胞多数呈梭形,轮廓清晰,贴壁良好;OGD/R组细胞皱缩,轮廓模糊,贴壁性变差,出现较多悬浮死细胞;与...     

2例儿童脊髓损伤的临床分析

我科脊髓损伤患儿2例,均为5岁女性患儿,因练习舞蹈做下腰动作时不慎摔伤致双下肢运动、感觉障碍1h及10h入院,双下肢肌张力低,肌力0级,腹股沟平面以下痛觉消失,肛门括约肌反射及球海绵体反射弱;ADL 10分;X线及CT检查无骨折脱位;诊断为脊髓损伤(不完全性),ASIA分级B级.2例患者均于伤后第5天转到康复科行综合康复治疗,予以患者及家人脊髓损伤的康复宣传教育、良肢位训练(佩戴足踝矫形器)、关节被动活动、体位变换、早期坐起训练、电动起立床训练、肛门括约肌训练、间歇清洁导尿(病例2由于存在泌尿系统感染及家属不理解和接受未行间歇清洁导尿,一直留置尿管)、双上下肢、腹肌以及腰背肌肌力训练、翻身训练、坐位训练(长坐位以及端坐位训练)、日常生活活动能力训练(练习自理活动,如进食、穿衣裤)等.     

健康成人运动想象与运动执行期间的近红外脑功能成像

目的：运动想象(motor imagery,MI)对脑结构和功能影响的研究仅限于传统影像学技术,MI疗法的机制至今不明确。本研究采用近红外脑功能成像技术对比健康成人MI与运动执行(motor execution,ME)时的脑区激活模式,旨在为MI疗法提供神经影像学理论依据。方法：选取2021年6月至8月面向社会公开招募的30例健康成年人,以“屈伸右膝”动作的MI和ME作为任务模式,采用20 s任务期,30 s休息期,交替重复5次的设计模式,利用Nirspark和SPSS 23.0软件分析2种任务下脑区激活模式的异同,并计算回归系数以反映各脑区的激活强度。结果：健康成人在ME任务期2、3、4、5、7、9、19、20、21、24、25、26、27、32、33、34通道被显著激活(经FDR校正,P<0.05);MI任务期2、5、9、16、27、29、33、34、35通道被显著激活(经FDR校正,P<0.05)。根据通道脑区配准信息,健康成人在MI与ME任务期激活的脑区相似,分别有左初级运动皮层(left primary motor cortex,LM1)、左初级感觉皮层(left...     

2例运动致无骨折脱位型脊髓损伤患儿的康复护理

对2例运动致无骨折脱位型脊髓损伤患儿给予营养神经、改善微循环等治疗,并进行康复护理。结果患儿临床康复出院,可独立进食、洗漱、修饰、穿衣裤、阅读,独立完成翻身、坐起,其中1例在家人帮助下站立。提出损伤后早期康复教育、体位护理、并发症预防护理、日常生活活动训练等是确保患儿康复的重要护理措施。     

无热量超短波治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤后SPCA1的影响

目的 观察无热量超短波治疗对大鼠脑细胞缺血再灌注损伤后脑梗死体积、分泌途径衍生钙离子转运ATP酶（Secretory-pathway Ca2+-ATPase,SPCA）1的影响。 方法 选取80只SD大鼠,将大鼠分为假手术组（8只）、模型组（36只）、超短波组（36只）。用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型,模型组和超短波组大鼠进行造模处理,假手术组大鼠处理同模型组和超短波组,但不插入线栓。模型组按照再灌注时间分为模型1d组（12只）、模型3d组（12只）、模型7d组（12只）,超短波治疗组分为超短波1d组（12只）、超短波3d组（12只）、超短波7d组（12只）。各亚组分别于造模后1d、3d、7d处死取标本。用红四氮唑染色法观察并计算每组大鼠的脑梗死体积,采用Western blot法检测患侧海马SPCA1蛋白变化。 结果 假手术组大鼠脑切片均红染,未见梗死灶。缺血再灌注后,模型组和超短波组大鼠脑缺血区域出现白色梗死灶,随着时间延长,脑梗死体积均减小。与模型组同时间点比较,超短波组脑梗死体积均较小（P<0.05）。与假手术组比较,除超短波7d组外,各组大鼠SPCA1均降低 (P<0.05)。随着时间延长,模型组和超短波组大鼠SPCA1增加(P<0.05)。与模型组同时间点比较,超短波1d组大鼠SPCA1轻度增加,但差异无统计学意义（P>0.05）,超短波3d组、超短波7d组大鼠SPCA1较模型组3d组、模型组7d组显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 无热量超短波治疗可减小脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能是抑制了SPCA1表达水平下调,从而减轻了神经细胞凋亡,促进神经功能恢复。