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目的探讨右美托咪定(DEX)联合Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对缺氧复氧(H/R)心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制。方法心肌细胞H9C2分为对照(Con)组、H/R组(H/R损伤)、DEX组(1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤)、TAK-242组(30μmol/L TAK-242,再行H/R损伤)和DEX+TAK-242组(30μmol/L TAK-242及1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤处理)。各组细胞复氧培养6 h后,采用MTT法、流式细胞仪、试剂盒、酶联免疫吸附法检测细胞增殖、凋亡、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、TLR4和核因子B p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果五组细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平、IL-1β、TNF-α含量比较差异均有统计学意义(F=316.938、330.004、839.933、169.750、378.365、476.535、298.527、99.219、293.498,P<0.05)。与Con组相比,H/R组细胞的凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平、细胞上清液中IL-1β和TNF-α含量均明显升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。与H/R组相比,DEX组、TAK-242组和DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax蛋白、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白、IL-1β、TNF-α的表达水平均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。与DEX组、TAK-242组相比,DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达水平更低,Bcl-2蛋白的表达更高(均P<0.05)。结论DEX和TAK-242联合可协同抑制H/R引起的心肌细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与协同抑制TLR4/NF-κB通路有关。 相似文献
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目的探讨SIRT1过表达对动脉粥样硬化小鼠炎症反应的治疗效果及其作用机制。方法 42只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和SIRT1 OE组,以14只相同遗传背景C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组,制备SIRT1过表达慢病毒细胞系及动脉粥样硬化小鼠模型,采用Western blot检测SIRT1过表达对NF-κB p65乙酰化水平的而影响;采用双荧光素酶报告基因分析SIRT1过表达对荧光素酶活性的影响;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管内皮黏附因子(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)血清含量;采用HE染色观察小鼠主动脉血管的病理变化。结果与SIRT1 NC组细胞相比,SIRT1 OE组细胞SIRT1基因表达水平显著上升,NF-κB p65乙酰化水平明显下降,荧光素酶活性明显下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组小鼠相比,SIRT1 OE组小鼠TC、TG、LDL-C血脂含量,IL-6、TNF-1α、MCP-1及VCAM-1等炎性因子血清浓度均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。病理结果显示模型组小鼠组主动脉血管内膜增厚,可见泡沫样细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块病灶;SIRT1 OE小鼠主动脉血管泡沫化程度明显缓解,动脉粥样硬化程度得到抑制(P0.05)。结论 SIRT1可通过抑制NF-κB p65乙酰化水平降低NF-κB活性,从而减轻小鼠动脉粥样硬化炎症反应。 相似文献
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目的评价瑞舒伐他汀联用厄贝沙坦在心房颤动(简称房颤)转复后维持窦性心律中的作用。方法将持续性房颤恢复窦性心律的134例患者,随机分为胺碘酮组(A组42例)、胺碘酮+厄贝沙坦组(B组44例)、瑞舒伐他汀+厄贝沙坦+胺碘酮组(C组48例)。随访6个月,观察三组治疗前后左心房内径、射血分数、血脂、C-反应蛋白(CRP)和窦性心律的维持率。结果在抑制左心房内径、增加射血分数方面,C组、B组均优于A组,差异有统计学意义(P<0.05);三组CRP较治疗前均有下降(P<0.05),但C组较A组、B组下降更为明显(P<0.05);治疗结束时,C组的TG、TC、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高,A组、B组则无明显变化;在维持窦性心律方面C组优于B组,B组优于A组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦能抑制心脏重塑,增加射血分数,良好的调脂及抗炎作用使其更有效地维持房颤转复后的窦性心律。 相似文献
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十二导联静息心电图广泛用于冠心病的临床诊断,但对于老年人心肌缺血诊断的临床价值有待进一步探讨。冠状动脉造影是诊断冠心病的"金标准",由于为创伤性检查且价格昂贵在临床的应用中受限。 相似文献
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目的探讨瑞舒伐他汀对阵发性房颤患者C-反应蛋白(CRP)、左房内径及房颤复发率的影响。方法 100例阵发性房颤患者随机分成他汀组(瑞舒伐他汀+胺碘酮)和对照组(可达龙),每组50例,随访10个月,观察2组治疗前后CRP、左心房内径和窦性心律维持率的变化。结果 2组CRP较治疗前均有明显下降(P〈0.05),组间比较差异亦有统计学意义(P〈0.05);左心房内径与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);随访10个月,他汀组窦性心律的维持率明显高于对照组(P〈0.05)。结论阵发性房颤的复发与维持与CRP及心房结构重构关系密切,瑞舒伐他汀通过降低炎性因子CRP水平,有效的抑制心房重构,降低房颤的复发率。 相似文献
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