基于MRI自动化定量海马体积诊断颞叶癫痫患者海马硬化

目的 评估基于MRI自动化定量海马体积诊断颞叶癫痫患者海马硬化（HS）的效能。方法 回顾性分析经术后病理检查证实的64例存在HS的颞叶癫痫患者,采用AccuBrain软件对头部3D T1WI进行自动化定量分析,检测海马体积指数（HVI）;以病理结果为诊断金标准,统计2名医师目测诊断HS结果。采用受试者工作特征（ROC）曲线获得HVI诊断HS的截断值及曲线下面积（AUC）,计算HVI诊断HS的敏感度、特异度和准确率,评价2种诊断方式所获结果的一致性。结果 64例中,38例左侧HS、26例右侧HS。医师目测诊断HS的敏感度、特异度、准确率分别为90.63%（58/64）、100%（64/64）及95.31%（122/128）。ROC曲线结果显示,HVI诊断HS的最佳截断值为0.185,AUC为0.936。HVI诊断HS的敏感度、特异度、准确率分别为87.50%（56/64）、93.75%（60/64）及90.63%（116/128）。医师目测与HVI诊断HS的准确率一致性较强（Kappa=0.684,P<0.05）。结论 MRI自动化定量海马体积可用于诊断颞叶癫痫患者HS,其诊断效能较高。     

CD44和CD24在鼻咽癌细胞系HK-1中调控STAT3发生磷酸化的分子机制研究

目的 研究CD44和CD24在鼻咽癌细胞系HK-1中调控STAT3发生磷酸化的分子机制.方法 采用流式细胞仪对培养的鼻咽癌HK-1高分化NPC细胞进行分选以获得CD44 +/CD24+ HK1细胞及CD44-/CD24-HK1细胞,通过Western blot、MTT和肿瘤微球形成等实验,分析鼻咽癌阳性肿瘤细胞中P-STAT3的表达,以及STAT3被抑制剂Stattic沉默后,对CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞增值能力和肿瘤微球形成能力的影响.结果 鼻咽癌HK-1细胞中可以提取到34.7％的CD44 +/CD24+ HK1细胞和41.5％的CD44-/CD24-HK1细胞,CD44+/CD24+ HK1细胞比CD44 /CD24-HK1细胞表达磷酸化STAT3水平高.STAT3的抑制剂Stattic可以抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞磷酸化STAT3的表达,MTT实验显示16μmol/L Stattic明显抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞增殖,肿瘤微球形成实验表明Stattic可明显抑制CD44+/CD24+ HK1和CD44-/CD24-HK1细胞微球形成能力,即STAT3在CD44+/CD24+ HK1细胞增殖和鼻咽癌进程中发挥重要的作用.结论 CD44和CD24在鼻咽癌侧群细胞HK-1细胞中,CD44 +/CD24+阳性细胞通过诱导STAT3发生磷酸化来促进鼻咽癌发展,为鼻咽癌肿瘤干细胞的靶向治疗提供了新的靶点,临床治疗可靶向抑制STAT3的表达,从而抑制CD44+/CD24+ HK1细胞增殖和肿瘤微球的形成,最终达到降低鼻咽癌的发生率.     

儿童及青少年鼻咽癌的CT、MRI诊断与鉴别诊断

目的 研究儿童及青少年鼻咽癌CT和MRI影像学表现,评价其诊断价值,并与相似疾病进行鉴别. 方法 回顾性分析经病理证实的15例儿童及青少年鼻咽癌的CT和MRI影像学检查资料及临床资料. 结果鼻咽癌临床表现为颈部或鼻咽部肿块(12例),头痛(6例),鼻塞、鼻衄(5例),耳鸣、耳痛、听力下降(10例),视力下降、复视或斜视(2例)等症状,部分患儿出现2种以上症状(10例).影像学表现为鼻咽部不规则软组织肿块或软组织不同程度增厚(15例),邻近组织受侵,周围淋巴结肿大(9例),颅底骨质破坏(5例)和颅内结构受累(3例).增强扫描显示肿瘤边界不清,强化程度不均匀.本组病例病理学分型非角化型未分化癌占多数(13例),泡状核未分化癌1例,低分化鳞癌1例. 结论 CT和MRI等影像学检查是诊断儿童及青少年鼻咽癌的重要方法 ,鼻咽部软组织肿块伴早期淋巴结转移性肿大是儿童及青少年鼻咽癌的特征性影像学表现.     

脑梗死前期脑局部微循环障碍CT灌注成像的实验研究

目的 从微循环的角度探讨脑梗死前期CT灌注成像表现及其病理基础，以及星形细胞与脑局部微循环的关系。方法 建立大鼠脑局部低灌注模型和脑局部星形细胞水肿模型，在动态CT脑灌注成像检查后处死，分别作灌注CT参数图、红四氮唑(TTC)染色、电子显微镜(简称电镜)和光学显微镜(简称光镜)观察。脑局部低灌注模型作了局部脑血流量(regional cerebral blood flow，rCBF)、局部脑血容量(regional cerebral blood volume，rCBV)、平均通过时间(mean transit time，MTT)和最大峰值时间(time-to-peak，TTP)比值(病侧／健侧)测量。结果 大鼠脑局部低灌注模型实验组的rCBF和MTT参数图显示病变侧低灌注区，rCBV和TTP参数图未见异常。rCBF、rCBV、MTT和TTP的比值范围分别为：0．39～0．55、0．92～1．00、1．20～1．50和1．00～1．00。电镜见星形细胞水肿，肿胀的星形细胞足板挤压毛细血管使管腔狭窄或闭塞；神经元表现正常或有轻度可逆损伤。假手术组各个参数图、TTC染色、电镜以及光镜未见异常。大鼠脑局部星形细胞水肿模型实验组4只大鼠的rCBF和MTT参数图均见星形细胞水肿所造成的局部低灌注带和局部MTT延长区域，其中3只rCBV参数图显示异常低灌注区，2只TTP参数图显示TTP异常延长区域。rCBF、rCBV、MTT和TTP的比值范围分别为：0．25～0．44、0．70～1．01、1．20～2．00和1．02～1．45。电镜观察到星形细胞水肿，足板不同程度的肿胀，极度肿胀的星形细胞足板挤压毛细血管使管腔狭窄或闭塞；神经元基本正常或仅有核膜凹陷。对照组的CT灌注成像、TTC染色、电镜和光镜均未见异常。结论 rCBF下降到电衰竭阈值和膜衰竭阈值之间时，星形细胞可以作出比神经元更为迅速的反应，即星形细胞水肿。星形细胞足板肿胀使得毛细血管的管腔变窄，造成局部微循环障碍，加重脑局部的缺血缺氧。动态CT脑灌注成像可清楚地显示上述状态下异常血液动力学变化，rCBF与rCBV之间的变化关系可提示脑缺血区微循环障碍的程度。     

实验性脑星形细胞水肿的CT灌注成像及其病理学研究

目的　评价星形细胞水肿对局部脑血流量的影响。方法　随机选取体重在 2 80g至36 0 g之间的雄性Wistar大鼠 16只 ,分为实验组和对照组 ,分别将反式 1 氨基环戊基 1,3 二羧酸(tACPD)溶液或生理盐水 (NS)通过微量注射器注入右侧尾状核。脑水含量通过干湿称重法测定 ;动态CT灌注成像通过微机辅助CT脑灌注成像软件完成 ;Evan蓝是否外渗入脑作为检测血脑屏障(BBB)和内皮细胞受损的指示剂 ;组织病理学检查包括光学显微镜和超微电子显微镜 ,均在尾状核注射操作完成后 6h进行。结果　注射tACPD 6h后的脑组织水含量与对照组及实验组对侧尾状核比较差异有显著性意义 (t值分别为 11 2 15和 10 4 37,P值均 <0 0 5 )。组织病理学检查可以显示星形细胞水肿状况及其与微循环的关系 ,组间差异亦存在显著性。Evan蓝外渗试验未见脑组织蓝染 ,提示tACPD的注入并未使血脑屏障的通透性增加。CT灌注成像中 ,实验组和对照组中局部脑血流量(rCBF)、平均通过时间 (MTT)和最大峰值时间 (TTP)测值组间差异有显著性意义 (t值分别为15 6 90、- 7 916和 - 5 2 34,P值均 <0 0 5 ) ,rCBV组间差异无显著性意义 (t=1 815 ,P >0 0 5 )。结论　星形细胞水肿可以诱发或加重局部脑血流量的减低。有效缓解初期星形细胞水肿 ,可以为脑缺血     

CT增强延迟扫描对肝门胆管癌诊断价值的评价

目的：评价CT在增强后动态双期扫描的基础上加作延迟扫描对肝门附近胆管癌检出的价值。方法：搜集52例肝门部疑有肿块或梗阻的病人,采用螺旋CT机扫描,经静脉注射对比剂后于肝动、静脉期作连续扫描及延迟期4mm薄层病灶区域连续扫描。所有病例在注射对比剂后分别于6、8、10、15、20、30min对瘤灶作连续扫描获得系列延迟图像,于肝实质和肿块区连续采集CT值,并描绘折线图。对肿块作定量分析,评价其在定性诊断方面的意义。结果：（1）8－15min为延迟扫描的最佳时段。（2）29例胆管癌,动态扫描中肿瘤呈低密度23例（79．3％）、等密度4例（13．8％）、高密度2例（6．9％）。延迟图像中肿瘤呈等密度8例（27．6％）、高密度21例（72．4％）、无低密度者。延迟扫描可使大部分胆管癌呈现相对高密度（U＝－4．3073,P＜0．01）,使肿瘤边界明确化。（3）肝门肿块及梗阻病例,延迟期肝门转移性肿块无一例呈相对高密度,延迟三相扫描可有效区分胆管癌和引起梗阻的其他原因（χ^2＝9．09,P＜0．01）。结论：评价肝门部肿块时,在动态扫描的基础上加作8－15min延迟扫描有助于肝门胆管癌的检出。     

短暂性脑缺血发作时间与预后的CT灌注成像实验研究

管腔逐渐狭窄,CT灌注的CBF值明显下降.     

可控性大鼠急性脑局部缺血模型的建立及CT灌注成像与病理学评价

目的 建立稳定、可控的脑局部缺血动物模型，并通过CT灌注成像和病理学方法对其进行评价。方法 雄性Wistar大鼠28只，随机分为4组(假手术组、脑梗死15min组、脑梗死30min、再灌注1h组及低灌注6h组)，每组7只鼠。在激光多普勒血流仪监测下采用改良的线栓法制作可控性脑局部缺血动物模型。利用CT灌注成像对各组动物模型的缺血状态进行观察，并与光学显微镜、电子显微镜结果以及红四氮唑(TTC)染色标本对照。结果 脑梗死15min组在激光多普勒血流仪监测下将局部脑血流量(rCBF)控制为5％～22％，CT灌注成像显示7只大鼠局部脑血流量均下降，TIC染色呈浅红色，未见明确梗死病灶，病理学检查显示部分神经元变性和星形细胞肿胀。脑梗死30min再灌注1h组在激光多普勒血流仪监测下将rCBF控制为4％～23％，病理学检查显示7只大鼠脑缺血灶内星形细胞肿胀明显，可见大量神经元变性，标本TTC染色所示的白色梗死区与CT灌注成像异常区域一致。在低灌注6h组，由于rCBF下降程度较小(为38％～55％)，病理学显示7只大鼠星形细胞肿胀明显而神经元变性轻微，TTC染色未见明确梗死病灶。假手术组7只大鼠均未见上述各种异常表现。结论 可控性大鼠急性脑局部缺血模型稳定可靠，能模拟出不同灌注程度的缺血状态，除了可用于脑梗死的研究外，更适用于脑梗死前期的急性脑局部缺血的研究。功能CT灌注成像是评价急性脑局部缺血模型的1种准确、敏感的方法。     

炎症介导TLR4/NF-kB通路在过敏性鼻炎患者中的表达和作用

目的 探讨炎症介导TLR4/NF-κB信号通路在过敏性鼻炎患者中的表达变化及临床意义.方法 选取2016年3月至2017年5月本院就诊的60例过敏性鼻炎患者(观察组)给予糖皮质激素治疗,同期选取30例健康体检者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者糖皮质激素治疗前后血清中TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-12、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB的表达.结果 与对照组相比,观察组中的TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB的表达显著升高,IL-12水平显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与糖皮质激素治疗前相比,治疗后观察组患者血清内TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB的表达显著降低,IL-12水平显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 过敏性鼻炎患者血清中TNF-α、IL-Iβ、IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、TLR4和NF-κB呈高表达状态,IL-12水平呈低表达;给予过敏性鼻炎患者糖皮质激素治疗可有效缓解患者临床症状,具有一定的治疗作用.     

结节性硬化症眼部病变CT及MRI表现

目的描述结节性硬化症患者眼部病变CT、MRI影像表现,并评价其临床价值。设计回顾性病例系列。研究对象CT和MRI影像学检查发现眼部病变的7例结节性硬化症患者。方法经临床诊断及头部CT检查确诊结节性硬化症7例,通过眼眶CT平扫、MRI平扫及增强检查观察视网膜病变大小、形态、密度以及增强后强化情况;结合临床直接、间接眼底镜检查结果。主要指标眼球CT、MRI表现。结果头部CT平扫发现室管膜下及皮质多发钙化或,和非钙化结节7例（100％）。眼眶CT和／或MRI发现：眼底扁平型视网膜错构瘤4例（57．1％）;眼底分叶状或结节状视网膜错构瘤3例（42．9％）;错构瘤内可见钙化2例（28．6％）;患侧小眼球2例（28．6％）;增强后病变未见明显强化7例（100％）;随访检查发现视网膜错构瘤呈进行性生长1例（14．3％）。结论CT、MRI可以发现较大的视网膜错构瘤,结合颅脑检查对定性诊断有重要价值。对于进行性生长的视网膜错构瘤病例CT、MRI影像学的系统评价可以为选择适当的治疗方法提供依据。（眼科,2009,18：257-260）