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缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphateDiaphorase,NADPHd)和免疫组化ABC方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶(cNOS、iNOS)在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布,同时观察左旋精氨酸(Larg)和亚硝基左旋精氨甲酯(LNAME)对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果HPH组,NADPHd阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中,而后者在正常时未见阳性反应;cNOS在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱,甚至消失,而正常时不表达iNOS的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在HPH组出现了阳性表达;缺氧时补充Larg和LNAME,与单纯缺氧相比,对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时cNOS被抑制,可能对HPH的形成具有一定的作用;而iNOS的诱导表达,则可能对HPH的形成具有阻止作用。 相似文献
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急性肾功能衰竭与内皮素-1关系的电镜免疫组化观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨ET-1在ARF发病机制中的作用。方法:甘油肌注法复制成大鼠ARF模型,免疫电镜技术动态观察ET-1在超微水平的分布与变化。结果:ARF大鼠肾小管上皮及其线粒体中ET-1含量明显增加,且与肾组织病变程度呈正相关。结论:肾小管上皮细胞中ET-1持续增多是导致肾小管坏死的重要原因,提示ET-1与ARF发病机制中有重要联系。 相似文献
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本文应用透射电镜技术对20例新鲜手术切除胃癌及癌旁粘膜,4例正常胃粘膜的神经内分泌(NE)细胞进行观察,并与抗CgA抗体及9种激素抗体免疫组化技术进行对比观察。电镜下正常胃泌酸区粘膜可见ECL细胞、P细胞,EC细胞、X细胞,偶见D细胞;胃窦粘膜可见G细胞,D细胞,EC细胞,20例胃癌中含NE型癌细胞8例,依据内分泌颗粒的形态不同可分为三种类型。16例癌旁粘膜NE细胞的形态与正常相似,但数量有明显变 相似文献
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山羊多器官衰竭病理形态学观察 总被引:4,自引:0,他引:4
作者以出血性休克复合输入内毒素,同时给予支持治疗的方法,复制出标准化的羊MOF模型,并用光镜与电镜进行病理形态学观察。结果表明:各脏器实质均可见点灶状或大片状坏死区,表现为缺血或出血性梗死及炎性坏死。脏器病理改变与脏器功能及代谢变化情况基本一致。提示:失血、感染、再灌流与支持治疗等复合因素引起的临床MOF一旦发生,其脏器实质多发生严重的或难以修复的损伤 相似文献
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1.本文观察了15只犬的不同剂量油酸静脉内注射、不同时间活杀和不同处理(治疗与非治疗)的RDS肺脏超微结构变化,发现各组基本病变一致,只不过时间短者病变轻,时间长者病变重。另外,东菪莨碱治疗组与非治疗组病变基本相同,说明该药对本组RDS治疗无效。 2.油酸对肺毛细血管内皮损伤的机制,除其化学毒性作用外,结合毛细血管内中性白细胞集聚,说明补体及中性白细胞产生的毒性氧根亦有作用。 3.本实验所见肺透明膜的成分,有的由血浆蛋白颗粒组成,有的由纤维蛋白组成,透明膜处肺泡上皮未见坏死。关于透明膜的成分,虽然有人提及可由水肿液中的蛋白质沉积于肺泡表面形成,但电镜材料我们所见与文献记载有所不同。 4.本实验见肺泡内有大片表面活性物质存在,且发生空泡化。此现象可能说明RDS时肺泡表面活性物质并不减少,只是因发生了性质的改变而失去了其应有的活性而已。 相似文献
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文献上屡有关于肺瘢痕癌的报告,但金属弹头、弹片长期存留肺内诱发的肺癌少见,我们曾遇到2例现报道如下: 例1:男,58岁,住院号107662。于1936年右胸部被枪弹击伤,弹头经前胸壁进入肺内,长期没有取出。伤后偶感胸痛,无其它不适。2个月前无明显诱因自觉右胸痛加重,钝痛,不放散,伴有气急气短,但无发热,于1972年5月31 相似文献
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急性坏死性胰腺炎肠粘膜屏障改变与肠源性细菌移位及内毒素血症的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
我们通过制作大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,观察胰腺炎时肠粘膜屏障的改变和在此基础上发生的肠道细菌移位[1] 和肠源性内毒素血症。一、材料和方法1.动物及分组 :雄性Wistar大鼠75只 ,体重 2 70~ 330g ,随机分为正常对照组 (6只 )、假手术对照组 (30只 )和ANP组 (39只 )。2 .方法 :采用胆胰管逆行注射法复制ANP模型。禁食 12h后剖腹 ,细针逆行穿刺总胆胰管 ,恒速输入牛胆酸钠和胰蛋白酶 (浓度分别为 12 .5 g/L和5× 10 6U/L ,3.33ml/kg体重 )。假手术组仅翻动胰腺。各组动物于 2、8、2 4、48、72h分批处死 … 相似文献