RhoGDI2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的：探讨RhoGDI2在结直肠癌中表达及临床意义。方法：通过免疫组化检测 RhoGDI2 在结直肠癌组织、癌旁组织及转移淋巴结中表达,分析其与CRC患者临床因素及生存期之间的关系。结果：RhoGDI2在癌旁组织、肿瘤原发灶及转移淋巴结中表达逐渐升高,差异有统计学意义（P＜0.001）; RhoGDI2表达与淋巴结转移、远处转移关系密切（P＜0.05）;高表达RhoGDI2者总生存期及无病生存期短。结论：RhoGDI2在结直肠癌组织中高表达,且与结直肠癌淋巴结转移、远处转移明显相关,高表达RhoGDI2者总生存期及无病生存期短。     

晚期肝细胞癌一线治疗新进展

肝细胞癌是一种侵袭性强、发病率及病死率高, 预后较差的癌症。多数患者在确诊时就已处于肿瘤晚期而失去手术根治机会。对于晚期肝细胞癌的治疗, 目前已从系统化疗逐渐过渡到靶向治疗、免疫治疗以及联合治疗, 特别是以免疫检查点抑制剂为基础的免疫联合治疗方案, 联合治疗可形成显著的协同增效作用, 已然成为未来肝细胞癌的治疗趋势。以免疫治疗为基础的联合治疗方案将贯穿晚期肝细胞癌系统治疗的全过程, 有望为肝癌患者带来更好的生存获益。现就晚期肝细胞癌在一线治疗方面的最新研究进展进行综述。     

原发性肝淀粉样变1例报告并文献回顾

目的:报道1例原发性肝淀粉样变病例,提高该病的认识水平,减少误诊误治。方法:分析我院2015年03月诊治并经病理学确诊的肝淀粉样变1例,并结合国内外文献,对本病的临床表现、诊断、治疗及预后进行讨论分析。结果:患者临床表现为右上腹隐痛、腹胀、肝大;既往:1年前因脾破裂于我院肝胆外科行脾切除术;术后病理:（脾）内有较多出血,有血肿形成,周围脾白髓萎缩,红髓间质有玻璃样变性,符合陈旧性脾破裂伴血肿形成。肝功提示:碱性磷酸酶明显升高,白蛋白减低,球蛋白升高,肝脏CT示肝脏体积明显增大,肝脏实质强化不均匀,胆囊结石。肝穿刺组织病理活检:肝细胞索变性坏死,有炎细胞浸润,肝索内肝细胞间有粉染无结构物质,免疫组化染色结果:CD34(-)、刚果红染色(+)。结论:对肝淀粉样变缺乏诊治经验是该病误诊的原因之一,以腹痛、肝大为主要临床表现极易误诊为脂肪肝,肝硬化及原发性肝癌。当临床上遇到肝脏肿大明显伴碱性磷酸酶明显升高且与其他肝功生化指标变化不平行时,尤其合并多器官受累表现者,须警惕肝淀粉样变的可能,确诊的惟一方法是肝穿刺行组织病理检查,但应注意出血等并发症。     

十二指肠乳头旁憩室致梗阻性黄疸的诊治体会

目的探讨十二指肠乳头旁憩室致梗阻性黄疸的诊治方法。方法对12例十二指肠乳头旁憩室致梗阻性黄疸患者进行回顾性总结及分析。结果黄染伴上腹部或右上腹部胀痛者9例,恶心、呕吐者10例,间断发热者10例,胆管结石者3例,慢性胰腺炎1例;化验血清胆红素及肝酶均有不同程度增高;行MRCP 发现十二指肠乳头旁憩室者6例,剩余6例均是通过十二指肠镜检查被确诊。结论黄疸患者尤其是伴有转氨酶明显升高的男性老年梗阻性黄疸患者,应考虑到十二指肠憩室存在的可能,及早行 ERCP 或十二指肠镜检查有助于诊断。     

罕见成人慢性活动性EB病毒感染1例报告

正1病例资料患者男性,27岁,因"反复发热7周,发现肝功能异常1个月"于2014年8月20日入本院。患者于7周前无明显诱因出现发热,多发生于晚间(约16∶00~19∶00),体温最高为38.5℃,伴有咽痛,偶有咳嗽、咳痰,痰为白色泡沫样,伴有散在皮肤疱疹,约米粒大小,自服"布洛芬"后体温逐渐降至正常,不曾系     

妊娠合并噬血细胞综合征1例报告

正噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)按病因可分为原发性和继发性,原发性HPS于1952年由Farquhar等首次报道,继发性HPS于1975年由Chandra首次报道。但其诊断及治疗目前尚缺乏相关的临床经验。本文主要介绍本科收治的1例以黄疸为突出表现的妊娠合并HPS的病例资料,旨在为临床鉴别妊娠期肝功能受损的患者提供参考。     

DcR3 对肝纤维化动物模型的影响

目的:研究DcR3 基因对肝纤维化大鼠的预防性治疗的作用。方法:SPF 级健康雄性Wistar 大鼠30 只,体重范围180 ~220 g,随机分为3 组,每组10 只,分别为正常对照组、DcR3 基因预防性治疗组(1% DMN+DcR3 组)、造模组(1%DMN 组)。采用1%DMN 诱导大鼠肝纤维化模型,腹腔注射DcR3 质粒进行预防性干预。分别采用HE 染色和Masson 染色观察肝组织病理情况;qRT-PCR 和Western blot 法检测DcR3、Fas、FasL、-SMA 和TGF-1 的mRNA 和蛋白表达水平。结果:与模型组相比,DcR3 预防治疗组大鼠肝组织炎性细胞浸润及胶原类物质沉积有所改善;DcR3 基因可显著降低肝纤维化大鼠Fas、FasL、 SMA 和TGF-1 mRNA 和蛋白表达水平,DcR3 基因预防性治疗组与对照组和造模组有显著性差异(P<0.05);同时DcR3 基因预防性治疗组DcR3 mRNA 和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:DcR3 基因可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是DcR3 通过降低肝脏炎症反应,减少胶原类物质沉积,抑制 SMA 和TGF-1 表达,从而抑制HSC 活化;下调Fas和FasL 表达,抑制Fas/ FasL 途径诱导的肝细胞凋亡。     

小分子干扰RNA 沉默RhoGDI2 基因表达对结肠癌细胞增殖侵袭的影响及其机制

目的:应用小分子干扰RNA(siRNA)沉默RhoGDI2 基因的表达,初步探讨其对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响及可能的机制。方法:分别运用Western blot 和RT-qPCR 检测结肠癌细胞株RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116 基因RhoGDI2 的表达情况。设计并合成RhoGDI2 siRNA 干扰序列,按照LipofectamineTM2000 转染方法将siRNA 干扰序列转染到目的细胞,设置实验干扰组、空白对照和阴性对照组;CCK-8 实验检测细胞增殖能力,细胞划痕试验和Transwell 实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果:人结肠癌细胞株RhoGDI2 表达量由高到低依次是RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116;RKO 细胞siRNA干扰后RhoGDI2 表达抑制率大于70%:实验干扰组、阴性对照组、空白对照组细胞增殖率分别是(0.683±0.013)、(0.866±0.088)、(0.905±0.008),P<0.05;实验干扰组细胞迁移、侵袭速率较对照组均减慢。沉默RhoGDI2 基因的表达,实验组细胞E-Cadherin 较对照组表达量高,Vimentin 蛋白表达下降。结论:结肠癌RhoGDI2 基因沉默可能通过抑制EMT 进程阻止肿瘤恶性生物学行为。     

小肠间质瘤致消化道出血一例

患者男,57岁.因黑便4d,于2013年3月12日入院.该患于入院前4d出现黑便,为柏油样,共4次.第1次黑便后出现晕厥,未应用药物治疗患者自行苏醒,后头晕、乏力明显,伴口渴,伴上腹痛,疼痛性质为烧灼痛,以饥饿痛为主,进餐后可略缓解,疼痛无放散,伴腹胀.入院查体：体温：36.5℃脉搏：80次/min,呼吸：17次/min,血压：105/50mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,一般状态差,贫血貌,神志清楚,查体合作,上腹部轻压痛,未触及腹部包块,余查体无阳性体征.血常规：红细胞计数：2.27×1012/L;血红蛋白含量：77 g/L;红细胞压积：21.5％.胃镜示：食管黏膜光滑,近贲门见一3 mm×3 mm黄色斑,管腔通畅,蠕动良好.贲门黏膜充血、水肿,开放与关闭良好.胃体黏膜光滑、色泽正常,蠕动良好,粘液湖淡黄色,液体量中等.     

自身免疫性胰腺炎研究进展

<正>自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是慢性胰腺炎的一种特殊类型,以阻塞性黄疸、胰腺肿大伴胰管狭窄、淋巴浆细胞浸润及纤维化为主要特点,是一种对激素治疗敏感的胰腺良性病变。最新AIP国际共识诊断标准(International Consensus Diagnostic Criteria,ICDC)[1]将AIP分