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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只,3月龄,体重180~220g,随机分为3组:对照组(C组,n=10)、糖尿病神经病理性痛组(D组,n=11)和p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组,n=10)。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后,Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0.5mg/kg,1次/周,连续4周;C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后,测定机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速率(NCV)、背根神经节(DRG)和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较,D组、Ⅰ组MWT下降,NCV减慢,伴有脱髓鞘现象,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高;与D组比较,Ⅰ组MWT升高,NCV增快,脱髓鞘程度减轻,DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。 相似文献
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星状神经节阻滞实验模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
随着神经生理学和神经药理学的深入研究 ,疼痛学的发展十分迅速。星状神经节阻滞 (stellateganglionblock ,SGB)作为治疗疼痛的一种手段 ,临床应用日益广泛 ,适应证增多。但其作用机制尚不十分清楚。目前关于SGB的实验研究多在动物麻醉状态下完成 ,于清醒状态下行SGB尚未见报道。因此 ,建立清醒状态下SGB的模型 ,以期为SGB机理的研究 ,尤其是疼痛学方面的研究提供一个有效的途径十分必要。1 实验动物及方法1.1 实验动物日本大耳白兔 ,体重 2 .2~ 2 .8kg ,雌雄不限 ,由湖北医科学院实验动物中心提… 相似文献
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液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞H9C2缺氧/复氧损伤模型的可行性与稳定性。方法:将体外培养在六孔板中的大鼠心肌细胞H9C2随机分为对照组和实验组,对照组常规培养不做处理,实验组每孔细胞用高温灭菌的液体石蜡2mL封闭,造成缺氧环境,缺氧时间段分别为2、4、8、12h,处理结束后吸除石蜡,加入新鲜DMEM培养基,置二氧化碳培养箱中继续培养2h。超氧阴离子探针Dihydroethidium检测活性氧自由基含量变化;AnexinV/PI染色行流式细胞术检测不同时间缺氧/复氧处理后细胞凋亡率。结果:对照组细胞产生少量氧自由基;实验组随缺氧/复氧时间延长,氧自由基含量逐渐增加,缺氧2、4、8、12h细胞凋亡率分别为(0.76±0.15)%,(5.22±0.74)%,(10.36±2.07)%,(31.00±4.32)%,与对照组相比除缺氧2h组外其余三组均有显著性差异(P<0.05)。结论:液体石蜡封闭法建立H9C2缺氧/复氧损伤模型简单易行、重复性好。 相似文献
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目的 评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180~220 g,腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型.取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组).模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠.各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1~4)末随机取8只大鼠,采用yon Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阚值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3~6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达.结果 与C组比较,D组、I组和M组T1~4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高,NCV加快,T2~4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05).结论 脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持. 相似文献
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目的:探讨瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用。方法:64只Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素制备糖尿病模型,随机分为糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和TRPV1抑制剂组(E组),E组大鼠腹腔再注射TRPV1拮抗剂SB366791。分别于第2、4、6、8周末测定每组大鼠机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速度(NCV)、背根神经节(DRG)中TRPV1表达情况。另取32只大鼠做空白对照组(C组)。结果:随糖尿病时间延长,D组MWT和NCV值逐渐降低,TRPV1水平逐渐升高(P<0.05);E组MWT和NCV值逐渐增高,TRPV1水平逐渐降低(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠神经病理性疼痛的形成和维持与大鼠背根神经节中TRPV1表达水平上调有关。 相似文献
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柯昌斌;罗向红;全守波;李清;秦成名;刘菊英 《广东医学》2009,30(12)
[摘要] 目的 研究MK-801在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用以及对p38MAPK的影响。方法 Wistar大鼠,月龄3个月,体重180~220 g,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。模型制备成功大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和MK-801组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组,n=32)。模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、MK-801 1 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1,3,5,7 周(T1~4)末随机取8只大鼠,采用von Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠,取L3-6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot 法检测p38MAPK磷酸化水平, 采用RT-PCR法检测NMDA受体NR1 mRNA表达。结果 与C组比较,D组、I组和M组T1~4时MWT降低、NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高、NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较, I组和M组MWT升高、NCV加快(P<0.05);与D组比较,T2~4时 I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低、M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论 MK-801通过阻断NMDA受体而抑制神经系统p38MAPK信号通路的激活从而对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用。 相似文献
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目的 :寻求法乐氏四联症体外循环建立前最佳的麻醉方法。方法 :将 30例法乐氏四联症患儿按全麻用药及用药途径不同分为 3组 (n =10 ) ,对比观察诱导前及诱导后 1、5min及手术切皮、锯胸骨、体循环管道建立时HR、RPP、SpO2 变化。Ⅰ组 :乙咪酯 (0 .2mg/kg) ,Ⅱ组 :静注氯胺酮 (1.5mg/kg) ,Ⅲ组 :肌注氯胺酮 (5mg/kg)。 结果 :与诱导前比较 ,Ⅰ、Ⅱ两组的HR及RPP分别在切皮后及诱导后 1min明显增快 (P <0 .0 5 ) ,而Ⅲ组从诱导至体外循环通道建立的过程中HR与RPP均无明显变化。结论 :肌注氯胺酮组心率、RPP较其它二组更趋稳定 ,无一例缺氧发作 ,故更为可取 相似文献
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钙激活氯通道调节剂1(CLCA1)是一种分泌型自催化裂解的蛋白质,属于CLCA家族的一员,它能够激活哺乳动物细胞中钙依赖的氯离子电流,并具有锌金属蛋白酶特性。通过发挥其金属蛋白酶和阴离子通道激活作用,CLCA1在呼吸系统和消化系统黏液高分泌相关疾病如支气管哮喘、溃疡性结肠炎的发病机制中起重要作用。同时,由于其上皮细胞氯离子及其他阴离子的传导调节作用而参与恶性肿瘤发生发展进程。本文就CLCA1的分子结构、相关特性以及与相关疾病的关系研究进展作一综述。 相似文献
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目的:观察脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤的影响。方法:制备脂质体包裹Cu/Zn-SOD,采用液体石蜡覆盖法构建HK-2细胞缺氧复氧模型,细胞随机分为5组(n=8):对照组、模型组、Cu/Zn-SOD组、脂质体组、SOD+脂质体组。用荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡,化学发光法检测线粒体膜电位。结果:SOD+脂质体组细胞增殖率和凋亡率均明显低于缺氧复氧模型组(P<0.05);Cu/Zn-SOD组和脂质体组线粒体膜电位高于其它3组(P<0.05)。结论:脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对HK-2细胞的抗凋亡作用可能与膜电位调控有关。 相似文献
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面对全新的就业体制、激烈的就业竞争,如何提高医学生的综合素养和竞争能力,是每个医学教育工作者都应当认真思考的问题。麻醉医学是一门基础医学与临床医学密切结合,理论性、实践性很强的应用性学科。实践教学是麻醉医学教学的重要内容,是学生将理论知识应用于临床实践的重要学习过程,是引导和培养医学生临床思维的重要途径,是培养高素质麻醉医学专业人才的必经之路。郧阳医学院第一临床学院麻醉学系通过完善实践教学体系,优化教学模式,改进教学方法,有效地提高了麻醉医学实践教学质量,取得了良好的效果。 相似文献