S100A16在食管鳞癌中的表达及其对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

目的 探讨S100A16在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞迁移、侵袭能力的影响。方法 利用生物信息学分析S100A16在ESCC中的表达趋势及生存情况，利用免疫组化进一步验证S100A16在ESCC患者癌组织中的表达，构建S100A16-overexpression和S100A16-siRNA细胞模型，采用细胞划痕实验及细胞侵袭实验观察S100A16对TE12细胞迁移能力及侵袭能力的影响。结果 GEO数据库中分析ESCC GSE26886芯片，发现S100A16在ESCC中表达上调；而在TCGA和GTEx数据库中分析发现，S100A16在ESCC中表达下调。利用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线分析网站进行生存分析，结果显示S100A16对食管癌患者的总生存期及无病生存期均无显著影响(P>0.05)。S100A16在ESCC癌组织中的低表达率和高表达率分别为65.0%(52/80)、35.0%(28/80),S100A16在癌旁组织中的低表达率和高表达率分别为40.0%(32/80)、60.0%(48/80);S100A16在ESCC癌组织中低表达，与癌...     

阿瑞匹坦三联疗法预防中高度催吐风险化疗所致恶心呕吐的疗效观察

目的 对中高度催吐化疗方案分次给药导致的恶心呕吐应用阿瑞匹坦三联方案进行预防的临床疗效以及安全性进行分析。方法 择取我院在2015年5月至2017年5月接收的进行中高度催吐化疗癌症患者80例进行治疗研究,按数字奇偶法进行临床分组,其中对照组48例给予传统预防,实验组52例给予阿瑞匹坦三联疗法进行预防;观察两组患者第一次发生恶心呕吐平均时间值,呕吐生活功能评分,预防效果以及阿瑞匹坦三联方案用药安全性。结果 实验组患者第一次发生恶心呕吐时间相较于对照组明显延长,且数据差异显著（p＜0.05）;实验组生活功能评分较对照组改善明显（p＜0.05）;实验组临床预防缓解率为92.30%,对照组临床预防缓解率为79.17%,实验组显著优于对照组,差异具有统计学意义（p＜0.05）;实验组头晕、乏力、便秘、焦虑等不良反应发生率为13.46%,高于对照组的12.50%,但两组患者不良反应发生数据对比,并无统计学意义（p＞0.05）。结论 对中高度催吐化疗方案导致的恶心呕吐癌症患者给予阿瑞匹坦三联方案进行预防,可延长患者第一次恶心呕吐发生时间,预防效果显著且生活质量明显改善,安全性高,值得临床推广应用。     

多西他赛对三阴性乳腺癌细胞株增殖影响及其机制的探讨

目的:研究多西他赛(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测多西他赛对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化;流式细胞术(FCM)分析多西他赛作用后细胞周期分布及凋亡情况;蛋白质印迹法分别检测多西他赛处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:多西他赛可抑制MDA-MB-231细胞增殖,呈浓度、时间依赖性.显微镜观察肿瘤细胞形态发生明显改变,悬浮细胞增多.流式细胞术分析可见,在多西他赛1.25和2.50 μg/mL浓度下,停滞于G2/M期细胞百分率分别为(16.52±1.30)％和(29.15±0.54)％,明显高于对照组的(6.13±0.59)％,P＜0.01;同时细胞凋亡率分别为(2.61±0.09)％和(3.15±0.07)％,明显高于对照组的(0.42±0.02)％,P＜0.05.蛋白质印迹法结果显示,多西他赛处理后,细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降,p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升,而总ERK1/2、JNK/SAPK、p38及p-p38蛋白的表达水平无明显变化.凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低,Bax的表达升高.结论:多西他赛通过影响ERK1/2和JNK/SAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖.     

核受体PXR对乳腺癌耐药性影响的研究

目的:探讨上调核转录因子受体PXR的表达对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231化疗效果的影响。方法:用蛋白质印迹法检测PXR蛋白在2株乳腺癌细胞中的表达,通过PXR激动剂SR12813上调PXR受体的表达;用实时荧光定量PCR技术检测SR12813预处理前后2株细胞中耐药基因MDR1和BCRP表达的变化;CCK-8方法检测2株细胞耐药性的变化;用流式细胞术研究PXR对2株细胞凋亡的影响。结果:MCF-7和MDA-MB-231均有PXR表达;经SR12813 0.3μmol/L预处理后,2株细胞中PXR蛋白表达明显增强,耐药基因MDR1和BCRP表达显著升高(P=0.000),4-羟基他莫昔芬对MCF-7细胞48及72h的IC50分别为(11.57±0.83)和(9.70±0.68)μmol/L,多西他赛对MDA-MB-231细胞24、48和72h的IC50分别为(0.67±0.091)、(0.53±0.056)和(0.46±0.040)μg/mL,与对照组相比,均明显增加,P值均<0.05。经SR12813预处理后,药物对2株细胞诱导的凋亡率分别为(17.00±0.74)%和(7.69±0.54)%,与单药组相比,差异有统计学意义,P<0.05。结论:核转录因子受体PXR表达对PXR阳性乳腺癌的化疗敏感性具有重要影响,PXR抑制细胞凋亡可能是乳腺癌耐药的机制之一。     

成人输尿管囊肿13例报告

目的总结成人输尿管囊肿的诊治经验。方法对住院手术的13例输尿管囊肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果所有病例均经B超、静脉肾盂造影（IVU）及膀胱镜检查确诊,采用开放手术治疗者2例,采用经尿道输尿管囊肿电切术治疗者11例。术后平均随访8月,疗效确切。结论对成人输尿管囊肿直径≤3．0cm者宜行腔内手术,而对于直径〉3cm及合并严重的重复肾、重复输尿管畸形者宜采用开放性手术,并行输尿管再植抗返流。     

长链非编码RNA LINC01197调节胃癌进展的机制研究

目的：探究长链非编码RNA LINC01197在胃癌中的表达以及调节胃癌细胞进展的相关分子机制。方法：基于GEPIA数据库分析胃癌组织中LINC01197的表达。培养人胃黏膜上皮细胞（GES?1）和人胃癌细胞株（SGC?7901、BGC?823、MGC?803、AGS）,实时荧光定量PCR（qPCR）法检测LINC01197表达,采用短发夹RNA转染SGC?7901和BGC?823细胞干扰LINC01197的表达,CCK?8、克隆形成实验检测胃癌细胞增殖,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移,裸鼠皮下成瘤实验检测胃癌细胞体内增殖。转录组测序技术（mRNA?seq）检测差异基因。qPCR、免疫印迹法分析SERPINA1相对表达水平。结果：LINC01197在胃癌组织和胃癌细胞株中表达上调（P < 0.05）;敲低LINC01197抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移（P < 0.05）,并且抑制裸鼠肿瘤增殖水平（P < 0.01）;LINC01197敲低后SERPINA1表达量降低（P < 0.05）。结论：LINC01197在胃癌组织和细胞中高表达,下调LINC01197可能通过抑制SERPINA1的表达从而抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

XELOX方案治疗进展期老年胃癌患者对血清胃蛋白酶原及GAS-17的影响

目的 研究XELOX方案对进展期老年胃癌患者的临床疗效以及对血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(GAS-17)的影响.方法 对107例进展期老年胃癌患者进行卡培他滨联合奥沙利铂(XELOX方案)化疗,于治疗3个周期后评价临床疗效和不良反应,并比较血清PGⅠ、PGⅡ、PGR以及GAS-17水平变化.结果 107例患者第1个至第3个化疗周期的总有效率分别为25.23％、35.51％、47.66％,差异有统计学意义(P﹤0.05),第3个化疗周期结束后总有效率高于第1个周期(P﹤0.05).白细胞降低、恶心呕吐、积蓄性和可逆性神经毒性、手足综合征1级不良反应发生率分别为33.64％、35.51％、36.45％、32.71％,其他不良反应发生率较低,所有患者均可耐受.随着化疗周期延长,患者的PGⅠ、PGR指标呈上升趋势,PGⅡ和GAS-17水平呈下降趋势,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 XELOX方案治疗进展期老年胃癌切实有效,患者耐受性良好,安全性良好,且治疗后患者胃黏膜功能得以一定程度恢复,能有效升高PG水平,同时降低GAS-17水平,值得临床推广.     

miR-342与乳腺癌ERα表达及他莫昔芬敏感性关系探讨

目的:探讨miR-342与乳腺癌临床病理的关系及是否参与调节ERα并影响他莫昔芬(TAM)的敏感性。方法:RT-PCR检测48例癌组织miR-342和ERαmRNA水平及其中24例癌旁组织miR-342的表达;免疫组化评价癌组织ER、PR、HER-2和VEGF的状态;RT-PCR检测乳腺癌细胞株MCF-7、SKBR-3及MB-231的miR-342、ERαmRNA水平;检测MCF-7细胞瞬时转染hsa-miR342(分mimic、inhibitor及各自阴性对照共4组)48h后miR-342和ERαmRNA的变化;1×10-8 mol/L 17-β雌二醇(E2)单独或联合2×10-5 mol/L TAM处理MCF-7细胞72h,CCK-8法测不同转染组细胞增殖;各转染组细胞1.5×10-5 mol/L TAM处理48h,流式细胞术分析细胞凋亡率。结果:miR-342及ERαmR-NA在ERα阳性乳腺癌组织及细胞中均明显升高,P<0.01;miR-342和ERαmRNA之间存在正相关,P=0.003。miR-342在HER-2阴性(P=0.001)及VEGF阴性(P=0.031)乳腺癌组织中上调;miR-342与PR、淋巴转移、病理分级等因素无明显关系,P>0.05;癌与癌旁miR-342表达差异无统计学意义,P=0.065。MCF-7细胞mimic组ERαmRNA表达为1.80±0.14,高于对照组的1.0±0.0,P=0.001;inhibitor组为0.747±0.087,较对照组低,P=0.037。TAM作用72h,mimic组细胞增殖率为(45.9±1.3)%,与对照组的(55.0±1.5)%相比明显抑制,P=0.001;inhibitor组增殖率为(72.9±1.9)%,较对照组升高,P=0.000。流式细胞术分析TAM处理后的细胞凋亡率,结果显示,mimic组凋亡率为(9.54±1.14)%,较对照组的(4.50±0.46)%增加,P=0.002;inhibitor组凋亡率为(3.06±0.42)%,较对照组的(4.95±0.59)%降低,P=0.011。结论:miR-342的表达可以一定程度预测ERα的表达水平,并作为分子标志预测乳腺癌细胞对TAM的敏感性;miR-342有望成为潜在靶点来参与乳腺癌内分泌治疗。     

63例闭合性肾损伤并合并伤的诊治分析

目的总结闭合性肾损伤并合并伤的诊治体会，提高治疗效果。方法回顾分析63例闭合性肾损伤并合并伤的诊治资料。结果63例闭合性肾损伤并合并伤患者中，保守治疗20例，发生并发症2例；手术治疗43例，其中。肾切除20例，肾部分切除4例，肾修补术8例，探查引流术11例。死亡5例，死亡率7．9％。结论准确判断肾损伤的程度和合并伤的种类，严格掌握手术治疗和非手术治疗指征是处理肾损伤并合并伤的关键。     

紫杉醇顺铂对HCC1937人乳腺癌细胞MAPK信号通路影响

目的:研究紫杉醇、顺铂对BRCA1基因缺陷型三阴性乳腺癌细胞HCC1937的增殖抑制作用及与MAPK信号通路的关系。方法:采用CCK-8试剂盒检测紫杉醇、顺铂分别对HCC1937细胞、MCF-7细胞的50%抑制浓度(IC₅₀);采用流式细胞仪和Western blot分别检测两药作用HCC1937细胞48 h后的细胞周期和MAPK通路蛋白表达状况。结果:HCC1937细胞(IC₅₀ 6～9μg/mL)对顺铂敏感性显著高于MCF-7细胞(IC₅₀ 18～20μg/mL)（P<0.01）;而HCC1937细胞(IC₅₀ 3～4.6μg/mL)对紫杉醇的敏感性则明显低于MCF-7细胞(IC₅₀ 0.12～0.3μg/mL)（P<0.01）。紫杉醇使HCC1937细胞阻断在G₂～M期,呈剂量-效应趋势,顺铂使其阻断在G₀/G₁期;紫杉醇、顺铂作用HCC1937细胞48 h后,P-JNK和P-P38蛋白表达显著增加,顺铂组P-ERK蛋白表达较对照组明显降低。结论:1)三阴性乳腺癌细胞HCC1937对顺铂的敏感性明显优于紫杉醇;2)紫杉醇、顺铂皆可激活HCC1937细胞JNK/SAPK、P38通路,同时不同浓度的顺铂可以抑制ERK通路激活。