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刘俊;林永良;熊婧;马锋 《广东医学》2011,32(16)
目的:探讨消化系统肿瘤患者外周血中T细胞亚群在使用ω-3鱼油脂肪乳前后的变化及其可能机制。方法:38例消化系统肿瘤患者分为用药组与对照组,分别检测2组患者在使用ω-3鱼油脂肪乳前、 用后3天和 7天时外周血的T细胞亚群的比例及TBIL、AST、ALT水平。结果:用药组在使用ω-3鱼油脂肪乳7天时CD3、CD4、CD8细胞较使用前有所上升;3天时与对照组无差别。CD8+ CD28+细胞在使用3天较使用前升高,使用7天无差别。对照组在各个时间点变化不明显。两组AST、ALT较使用前有所上升;但用药组的AST、ALT较对照组相比有所下降。NK、CD4+ CD45RA 、CD8+ CD28- 、TBIL在两组间和各个用药时间点无显著性差异。结论:ω-3鱼油脂肪乳能改善病人细胞免疫功能,增强机体抗肿瘤的能力,并可改善肝功能,有利于促进患者的康复。 相似文献
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目的比较分析双时相门冬胰岛素30与预混人胰岛素30R在2型糖尿病的临床治疗效果及安全性。方法选择口服药物降糖效果差的2型糖尿病患者68例作为研究对象,随机分为双时相门冬胰岛素组34例与预混人胰岛素组34例,观察两组别的临床疗效、日均胰岛素用量及低血糖的发生率。结果双时相门冬胰岛素组、预混人胰岛素组治疗前后的FBG、2hPBG、HbA1c经t检验分析,统计学差异均有统计学意义(P<0.001);两组别间治疗后FBG、2hPBG、HbA1c经t检验分析均差异有统计学意义(P<0.05)。两组别的日均胰岛素用量、低血糖的发生次数经t检验分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双时相门冬胰岛素30相对预混人胰岛素30R速效,日均胰岛素用量比较少,低血糖发生率较少,安全性高。 相似文献
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目的探讨阿司匹林是否引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其可能机制。方法通过四氮唑蓝(MTT)和HOCHEST33258染色方法检测药物对人胰腺癌耐药株SW1990细胞的生长情况以及凋亡的影响;并应用蛋白免疫印迹方法检测细胞信号通路PI3K/AKT的变化。结果阿司匹林能明显降低吉西他滨对细胞的抑制率并提高IC50。0.4μmol/L吉西他滨干预细胞后,凋亡率达56%,明显高于吉西他滨与阿司匹林合用时细胞的凋亡率(28%,P<0.01)。磷酸化AKT和PI3K水平明显增高。PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能明显逆转阿司匹林引起的SW1990细胞耐受吉西他滨的现象。结论阿司匹林通过激活PI3K/AKT信号通路引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药。 相似文献
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目的分析腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable boewl syndrome,IBS-D)患者的精神心理状况,评估其肠道屏障功能与内脏敏感性,并探讨三者与病情严重程度的相关性。方法选择2015年1月至2017年12月于阳江市人民医院就诊的60例IBS-D患者为研究组,另选同期于阳江市人民医院体检的健康志愿者60例为对照组。分析两组的精神心理状况,并评估两组对象的内脏敏感性和肠道屏障功能。结果与对照组相比,IBS-D患者焦虑、抑郁情绪明显,内脏敏感性更高,肠道屏障功能受损明显,差异均具有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,上述因素与IBS-D病情严重程度呈显著相关性(P0.05)。结论精神心理状况异常、肠道屏障功能受损及内脏高敏感性均参与了IBS-D的发生发展,且与IBS-D的严重程度存在明显的相关性。临床上针对上述因素进行干预可能成为IBS-D治疗的有效策略。 相似文献
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目的:了解原发性肠道T细胞淋巴瘤的临床特点.方法:10年来收治恶性淋巴瘤173例,其中胃肠道淋巴瘤68例,占39.3%.而原发性肠道T细胞淋巴瘤11例占16.2%,现对其病史资料进行回顾性分析.结果:本组原发性肠道T细胞淋巴瘤患者年龄31~75岁,男女比例为8:3.病变多位于空、回肠,可有结肠累及.临床表现以腹痛、腹泻、发热、消瘦为主,部分患者并发肠穿孔、肠梗阻、消化道出血,无患者伴有乳糜泻.内镜下3例患者表现为溃疡病灶,术中见溃疡6例,肿块4例.4例曾被误诊为炎症性肠病.淋巴瘤细胞的免疫表型为白细胞共同抗原(LCA)(+)、CD45RO(+)、CD3(+)、CD30(-).所有患者均接受手术治疗,部分结合术后化疗.3例患者于术后3个月内死亡.结论:不伴有乳糜泻是本组原发性肠道T细胞淋巴瘤的特点之一.患者的临床表现以一些非特异性症状为主,常被误诊为炎症性肠病.内镜活检和手术标本的病理学检查是目前确诊原发性肠道T细胞淋巴瘤的主要依据.该病预后极差. 相似文献
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目的 探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对人胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响,并对其分子机制进行初步的探讨.方法 胰腺癌PANC-1细胞经低剂量(1 mmol/L和2 mmol/L)阿司匹林作用后,撤药培养,分析细胞活性,并用Transwell细胞培养小室试验检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力的变化,并用酶联免疫吸附测定法检测药物对肿瘤细胞金属蛋白酶2(MP2)活性的影响.结果 PANC-1细胞经低剂量(1 mmol/L)阿司匹林处理24h后,活性无明显改变(t=2.11,P=0.10),但侵袭和迁移能力下降(t=3.93,P=0.02),并且伴随着MMP2活性明显降低(t=4.70,P=0.01).结论 阿司匹林可能通过降低MMP2活性减弱胰腺癌细胞PANC-1的侵袭和迁移能力. 相似文献
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目的:评价肝硬化患者并发上消化道出血行胃镜检查的临床价值,探讨上消化道出血病因,分析食管静脉曲张与胃黏膜病变的关系.方法:2000年1月至2010年5月我科收治的139例肝硬化上消化道出血患者行急诊胃镜检查,观察食管静脉曲张程度、门脉高压性胃病(PHG)情况、胃黏膜病变程度及有无溃疡.结果:139例上消化道出血患者中食管胃底静脉曲张破裂出血103例(74.1%),PHG出血23例(16.6%),非食管静脉曲张和非PHG13例(9.4%),其中急性胃黏膜病变出血7例(5.0%),消化性溃疡出血5例(3.6%),不明原因出血1例,食管静脉曲张程度与PHG病变呈明显正相关(P<0.05).结论:食管静脉曲张破裂出血与PHG出血是引起肝硬化并上消化道大出血的主要原因,随着食管静脉曲张程度的加重,PHG逐渐增多和加重,食管静脉曲张破裂出血与PHG可同时并存,急性胃黏膜病变与消化性溃疡等也是导致肝硬化上消化道大出血的常见原因. 相似文献