脂蛋白(a)的代谢

脂蛋白（a）［LP（a）］是一种特殊的血浆脂蛋白，有高度致动脉粥样硬化（AS）作用。了解LP（a）的代谢时阐明其高度致AS的机及有重要意义。肝脏是Lp（a）的主要合成场所，Apo（a）以游离的形式被分泌出肝脏，在肝细胞外与LDL，结合．完成LP（a）的装配。Lp（a）的分解代谢途径目前主要有三种观点：①Lp（P）主要通过apoB100介导的LDL受体代谢；②LDL，受体不是Lp（a）体内代谢的唯一途经，还存在其他受体或非受体途径；③Lp（a）通过一种不同于其它脂蛋白的特异性受体代谢。     

云南兰坪地区带绦虫mtCOXⅠ片段测定分析

目的对云南兰坪地区带绦虫种类进行鉴定。方法选取成虫样本,进行基因组抽提,扩增线粒体细胞色素C氧化酶Ⅰ（mtCOXⅠ）部分基因片段,序列测定后,用生物学软件DNAMAN进行同源性分析并构建系统发育树。结果LP1和LP4同源性达99．8％,LP1-4与BZ2—3的同源性均在95％以上,而与BZ1的同源性较远,低于88％。亚洲带绦虫与牛带绦虫较接近,远离猪带绦虫。结论云南兰坪地区带绦虫株与亚洲带绦虫标准株相似,同属于亚洲带绦虫。mtCOXⅠ片段可用于带绦虫分类鉴定。     

幼年及成年大鼠肠缺血-再灌注肠组织学对照研究

目的在建立小肠缺血-再灌注（ intestinal ischemia-reperfusion injury, II/R）模型的基础上,比较II／R幼年及成年SD大鼠肠组织形态学变化。方法4周龄和10周龄SD大鼠,分为幼鼠组和成鼠组,每组5只大鼠用于作正常对照,余下15只用于建立II／R模型,分别于缺血前、缺血1h、再灌注1h和再灌注2h4个时间点取距回盲部5cm处肠管行组织学观察并进行Chiu’s氏6级评分,结果进行统计学分析。结果缺血1h可见绒毛倒伏但结构基本完整,绒毛下间隙增宽和充血;再灌注1h时出现绒毛坏死崩解脱落、小溃疡形成,多处固有层分离,毛细血管暴露,再灌注2h时肠组织损伤程度未见明显加重,但绒毛上皮细胞脱落,溃疡面增多,幼鼠组有明显的出血现象。肠组织病理改变的Chiu氏评分结果随缺血和再灌注时间的延长而评分增加,再灌注1h时幼鼠组的分值高于成鼠组（P〈0．05）,其余各时间点两组评分值间的差异无显著性（P〉0．05）。结论肠组织病理损伤呈现随II／R的时间延长而加重,其中又以幼年大鼠肠组织损伤较严重且发展快。     

天然及氧化型脂蛋白(a)与巨噬细胞表面结合

为探讨脂蛋白 (a)及氧化型脂蛋白 (a)在巨噬细胞上的结合和降解途径 ,将生物素标记的脂蛋白与小鼠腹腔巨噬细胞进行结合和竞争性结合试验。结果发现 ,脂蛋白 (a)能以一定的亲和力、可饱和性地与巨噬细胞表面结合 ;低密度脂蛋白对其结合无明显抑制作用 ,而氧化型低密度脂蛋白、氧化型脂蛋白 (a)均能不同程度地抑制这种结合。脂蛋白 (a)经氧化修饰后 ,与巨噬细胞的结合量显著增加。脂蛋白 (a)、低密度脂蛋白不能有效竞争氧化型脂蛋白 (a)的结合 ,而氧化型脂蛋白 (a)和氧化型低密度脂蛋白为有效的竞争性抑制剂。提示脂蛋白 (a)主要经清道夫受体与巨噬细胞表面结合 ;氧化型脂蛋白 (a)除经清道夫受体介导外 ,可能还通过其它特异性受体与巨噬细胞表面结合。     

漏斗胸实验研究中大鼠胸部的应用解剖

目的　通过对大鼠胸部结构的认识 ,较好的利用SD大鼠进行漏斗胸的实验研究。方法　观察麻醉后幼鼠的呼吸方式并测量胸部的前后径和横径 ;观察胸部的大体解剖和断层解剖特点。结果　 (1)麻醉后的幼鼠以腹式呼吸为主 ,胸廓前后径大于左右径 (P <0 0 1)。 (2 )胸膜和肋骨膜菲薄 ;胸骨分节 ,节间以软骨相连 ;肋 -软骨连结位于肋骨前弓的后外侧 ;左肺仅为较大的一叶 ,而右肺又分为四叶。 (3)胸部横断面可见胸廓内壁光滑、圆润 ,心脏位于胸骨的左后方 ,呈肾形 ,胸腔内被心肺所占据 ;纵剖面可见胸腔内胸骨和脊柱之间主要被心脏所占据 ,胸骨无弯曲。结论　SD大鼠的胸廓外观和肋骨环形态与人体相应结构有较大差别 ,幼鼠胸壁肌肉较薄弱而膈肌相对发达 ,心脏与前胸壁和胸骨大面积接触。     

利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织损伤的影响

目的探讨利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注(I/R)肠组织损伤的影响。方法将48只4周龄SD幼鼠随机分成3组,每组16只。假手术组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组,再灌注前经股静脉注射生理盐水0.5mL;利多卡因干预组再灌注前经股静脉注射利多卡因2mg/kg。于再灌注后30、60、90、120min每组各处死4只幼鼠取小肠组织。比较3组幼鼠小肠组织的病理学形态和Chiu′s评分。结果 I/R组和利多卡因干预组小肠组织均发生了明显的炎症病理改变,并随再灌注时间延长而呈现加重的趋势;I/R组和利多卡因干预组各时间点Chiu′s评分均高于假手术组,而I/R组高于利多卡因干预组(P<0.05),其中两组评分均以再灌注90min时为最高。结论幼鼠肠I/R所致肠组织病理损伤呈现随再灌注时间延长而加重的趋势,但利多卡因在一定程度上减轻了I/R所致的肠组织损伤。     

核转录因子NF-κB与肾脏缺血-再灌注损伤

核转录因子κB（NF-κB）普遍存在于真核生物细胞内,在免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、缺血-再灌注损伤等病理生理改变过程中起着重要的调控作用。NF-κB在肾脏缺血-灌注损伤中的起着重要作用,本文就这方面的研究进展进行综述。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。     

糖脂康多糖对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 观察糖脂康多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用糖脂康多糖150 mg·kg-1·BW-1、300 mg·kg-1·BW-1及阳性对照药苯乙双胍350 mg·kg-1·BW-1灌胃给药,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水.连续给药21 d后,分别测定各组大鼠空腹血糖及血清、肝、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 糖脂康多糖150mg· kg-1·d-1、300 mg·kg-1·d-1能降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,同时,相同剂量的糖脂康多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织MDA含量,并使糖尿病大鼠血清、肝、胰腺组织SOD、及GSH-Px活性回升.结论 糖脂康多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖,增强糖尿病大鼠抗氧化能力.提示糖脂康多糖降血糖作用的机制可能与其增强糖尿病大鼠抗氧化能力有关.     

高河菜根茎多糖的提取工艺优选及抗氧化作用考察

目的:优选高河菜根茎多糖的提取工艺条件并考察其抗氧化作用.方法:采用水提醇沉法从高河菜根茎中提取多糖,以多糖提取率为指标,通过正交试验优选多糖的提取工艺条件,采用硫酸-苯酚法测定多糖含量,并考察高河菜根茎多糖对清除羟基自由基(·OH)与超氧阴离子自由基(O2·)的作用.结果:高河菜根茎多糖的最佳提取工艺为提取温度80℃,提取时间12 h,料液比1:15;多糖平均得率1.973％ (RSD 1.87％),高河菜根茎多糖与葡萄糖的换算因子为1.127 (n =5),高河菜根茎粗多糖中多糖质量分数80.17％(RSD 2.13％).体外抗氧化试验表明,高河菜根茎多糖对·OH和02-·有一定清除作用,且呈剂量效应关系.结论:优选的提取工艺稳定可行,提取效率高;高河菜根茎多糖具有一定的体外抗氧化作用.