硫化氢通过调控JNK通路对抗高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤

目的 研究JNK通路在高糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及硫化氢是否通过调控JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.方法 应用高浓度葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤的细胞模型.应用CCK-8比色法测定细胞存活率,DCFH-DA染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧水平,Rh123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位,Western blot测定JNK蛋白的表达.结果 高浓度葡萄糖对H9c2心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率降低,活性氧生成增多和线粒体膜电位丢失,并能促进心肌细胞内磷酸化JNK的表达;N-乙酰-半胱氨酸和JNK抑制剂SP600125预处理30 min均能阻断高浓度葡萄糖引起的细胞毒性;400 μmol/L NaHS预处理30 min,不仅能抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、活性氧生成减少以及线粒体膜电位丢失减少,还能抑制高糖对心肌细胞磷酸化JNK表达的上调作用.结论 活性氧和JNK通路介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤;硫化氢可通过抑制氧化应激和JNK通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤.     

综合护理干预对ICU急性心肌梗死患者的影响观察

目的探讨急性心肌梗死患者的有效重症监护措施。方法将我院收治的92例急性心肌梗死患者随机分为实验组和对照组,两组患者均采取针对性急诊介入治疗,治疗后送至ICU进行监护。其中对照组患者仅采取ICU常规护理措施,实验组患者在对照组基础上采取综合护理干预措施。比较两组患者的临床疗效。结果实验组死亡率和并发症发生率都为0,满意度100%;对照组死亡率10.87%,满意度82.61%,并发症发生率8.70%。结论针对急性心肌梗死患者的临床特点,采取针对性重症监护措施临床效果显著,具有广泛应用的价值。     

扩张型心肌病合并心力衰竭的观察及护理

目的 探讨扩张型心肌病(Dilated Cardiomyopathy,DCM)合并心力衰竭的观察及护理方法.方法 对本院2001～2005年期间收住的30例DCM心衰患者加强观察和护理措施.结果 30例DCM患者中,28例症状缓解,2例死亡,其中1例死于充血性心力衰竭,1例猝死.结论 在临床上采用药物治疗控制DCM心衰症状的同时,加强观察和护理措施对DCM心衰起着重要的作用.     

热休克蛋白90在氯化钴对抗血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤中的作用

目的观察氯化钴(CoCl2)对血清-葡萄糖剥夺(SGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,探讨热休克蛋白90(HSP90)在其中的作用。方法用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性损伤的心肌细胞模型。在SGD过程中同时给予CoCl2处理;在应用SGD和CoCl2之前给予HSP90抑制剂(17-AAG)预处理。处理结束后,检测细胞存活率、HSP90的表达、细胞内活性氧(ROS)以及线粒体膜电位(ΔΨm)。结果 SGD处理可引起H9c2心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、胞内ROS水平升高及ΔΨm丢失。SGD处理还可降低H9c2心肌细胞内HSP90的表达。在50～100μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的存活率降低,100μmol.L-1CoCl2还可对抗SGD引起的ROS水平升高和ΔΨm丢失。100μmol.L-1CoCl2可时间依赖性地促进胞内HSP90的表达。在50～200μmol.L-1浓度范围内,CoCl2处理可对抗SGD诱导的HSP90表达下调,其中100μmol.L-1的CoCl2具有最强的拮抗作用。17-AAG通过抑制HSP90的作用可明显减弱CoCl2诱导的上述心肌细胞保护作用。结论 CoCl2可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的损伤,其机制之一与上调HSP90表达有关。     

微泵注射压宁定治疗高血压急症的临床观察与护理

目的 探讨微泵注射压宁定治疗高血压急症的临床观察与护理.方法 对80例高血压急症患者用压宁定50 mg加入40 ml液体中静脉微泵输注,观察应用后5 min、30 min、60 min、120 min的血压和心率的变化.结果 用药后5 min血压开始下降(P＜0.05),用药后30 min、60 min、120 min血压下降显著(P＜0.05),用药后总有效率为90%.用药后心率增加不明显(P＞0.05),不良反应较少.结论 通过密切观察血压变化和采取有效护理措施,保证了合理用药,有效的控制了患者的血压.     

主动脉内球囊反搏治疗心肌梗死合并泵衰竭病人的监测护理

目的探讨主动脉内球囊反搏（Intra Aortic Ballon Pump，IABP）治疗心肌梗死合并泵功能衰竭病人的监测和综合护理措施。方法对10例使用IABP的急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者采取综合护理措施。结果10例患者经IABP综合护理措施和监测后，8例患者好转出院，2例死亡。结论使用IABP并结合综合护理措施，是成功抢救急性心肌梗死合并泵功能衰竭患者的重要保证。     

微泵注射压宁定治疗高血压急症的临床观察与护理

目的 探讨微泵注射压宁定治疗高血压急症的临床观察与护理。方法 对80例高血压急症患者用压宁定50mg加入40ml液体中静脉微泵输注，观察应用后5min、30min、60min、120min的血压和心率的变化。结果 用药后5min血压开始下降（P〈0．05），用药后30min、60min、120min血压下降显著（P〈0．05），用药后总有效率为90％。用药后心率增加不明显（P〉0．05），不良反应较少。结论 通过密切观察血压变化和采取有效护理措施，保证了合理用药，有效的控制了患者的血压。     

化学性低氧模拟剂氯化钴诱导人角质形成细胞炎症反应的研究

目的探讨化学性低氧模拟剂氯化钴对人皮肤角质形成细胞(HaCat)炎症反应的影响。方法用不同浓度的CoCl2处理HaCat细胞,建立化学性低氧诱导皮肤细胞损伤的实验模型后,检测细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、细胞培养液中白介素6(IL-6)和白介素8(IL-8)水平以及血红素加氧酶(HO-1)表达。结果在500～3000μmol.L-1浓度范围内,CoCl2可降低HaCat细胞存活率,且CoCl2剂量越大、细胞存活率降低越明显;2000μmol.L-1CoCl2能诱导HaCat细胞产生氧化应激反应,使胞内ROS生成增多,MMP降低;CoCl2能诱导HaCat细胞产生炎症反应,使IL-6和IL-8释放增多;1000～3000μmol.L-1CoCl2能上调HO-1的表达。结论CoCl2在诱导HaCat细胞产生氧化应激反应的同时,也能引起炎症反应,促进IL-6和IL-8的释放及HO-1表达上调。     

ICU呼吸机相关性肺炎的危险因素分析及护理对策

[目的]分析重症监护病房（ICU）呼吸机相关性肺炎（VAP）发生的相关因素,采取针对性护理措施。[方法]回顾162例机械通气病人,通过改善病人住院环境,加强消毒隔离,规范呼吸回路管理,采用密闭式吸痰和声门下吸引,加强肠内营养的细节护理,提高免疫力等。[结果]41例发生VAP,占25．9％,其q-34例经治疗与护理成功脱机。[结论]机械通气病人采取综合措施如加强消毒隔离,规范呼吸机管路的管理、声门下吸引防误吸等,对降低和控制VAP的发生有积极意义。     

重症肌无力患者术后应用免疫冲击疗法不良反应的观察及护理

目的减少双冲击疗法给患者带来的不良反应。方法33例患者胸腺切除手术完毕即应用甲基强的松龙联合环磷酰胺免疫冲击治疗,5例患者采用常规治疗过程中出现危象,改用免疫冲击治疗。用药后均常规进行水化疗法。结果无1例因不良反应而停药,无呼吸抑制及肝肾功能损害,4例(10.53%)有轻度呕吐反应,2例(5.26%)出现肺部感染,1例(2.63%)出血性膀胱炎,1例(2.63%)血小板下降。结论用药期间严密观察及护理,及时发现各种不良反应,将不良反应减少到最低程度,从而保证治疗的顺利进行。