β-TCP人工骨治疗胸腰椎爆裂性骨折13例康复护理

目的:探讨β-磷酸三钙(β-TCP)人工骨治疗胸腰椎爆裂性骨折的术后康复护理方法.方法:回顾性分析采用β-TCP人工骨伤椎植骨成形联合后外侧融合治疗胸腰椎爆裂性骨折患者13例的护理资料.结果:本组13例均痊愈出院.无压疮、深静脉血栓形成和尿路、肺部及手术切口感染等并发症发生.术后随访15～24个月,平均18.7个月.按Frankle分级,末次随访脊髓功能在较术前有1～3级改善.结论:加强胸腰椎爆裂性骨折术后康复护理,以利于脊髓功能恢复,减少并发症发生.     

老年股骨颈骨折合并糖尿病16例围术期护理

目的:探讨老年股骨颈骨折合并糖尿病患者围术期护理方法.方法:对16例老年股骨颈骨折合并糖尿病患者采用空心加压螺钉内固定术治疗,围术期加强糖尿病护理、术前指导、术后护理及康复功能锻炼指导.结果:16例均平稳度过围术期,顺利出院.结论:加强围术期护理可提高老年股骨颈骨折合并糖尿病患者的手术成功率,减少并发症发生.     

髌骨粉碎性骨折记忆合金聚髌器内固定术后的康复护理

本院2003年1月至2009年3刖采朋镍钛记忆合金聚髌器内固定术治疗髌骨粉碎性骨折患者81例,术后经积极康复护理及滑膜关节持续被动活动（CPM）,取得了满意疗效。报告如下。     

自我效能理论在胸腰椎爆裂性骨折植骨融合术后康复护理中的应用

胸腰椎爆裂性骨折损伤严重,可导致患者完全或不全性瘫痪,伤椎减压、复位、内固定及植骨融合是目前手术治疗的重要方法之一。胸腰椎爆裂性骨折植骨融合的患者由于严重创伤打击,自我效能感均有不同程度的降低,而术后康复护理是一个漫长的过程。如何提高患者的自我效能感,最大程度地恢复脊髓神经功能、减轻腰背部疼痛,是广大护理工作者面临的一项重要课题。本科将美国心理学家AlbertBandura的自我效能理论应用于胸腰椎爆裂性骨折植骨融合术后患者的康复护理中,     

肌腱瓣成形术修复闭合性跟腱断裂26例的护理体会

目的:总结肌腱瓣成形术修复闭合性跟腱断裂患者的护理体会。方法:回顾性分析26例闭合性跟腱断裂手术患者的护理资料。结果:经治疗及护理2,6例均痊愈出院。术后随访8～12个月,平均9个月,按Arner-Lindholm疗效评定标准,优17例,良8例,差1例,优良率为96.15%。结论:加强闭合性跟腱断裂术后康复护理及功能锻炼,有利于促进踝关节功能恢复,防止并发症的发生。     

V-Y推进皮瓣修复创伤性指端缺损35例的护理

目的探讨V-Y推进皮瓣术修复创伤性指端缺损患者的护理方法。方法回顾性分析35例创伤性指端缺损手术患者的护理资料。结果经治疗及护理,35例均痊愈出院。术后随访6~22(平均11.3)个月。指端V-Y推进皮瓣愈合良好,均成活,无皮瓣感染、坏死等情况发生,3个指端感觉略有迟钝。结论加强创伤性指端缺损的护理,有利于促进皮瓣愈合,防止并发症的发生,是手术成功的重要保证。     

转录组测序分析糖尿病对小鼠AOM/DSS诱导结直肠癌发生的影响

目的探讨糖尿病(DM)对小鼠化学诱导结直肠癌发生的影响。方法采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠诱导db/db小鼠和野生型(WT)小鼠产生结直肠癌,通过Illumina高通量测序技术筛选DM组与非DM组小鼠结肠肿瘤癌旁组织之间的差异表达基因,并对差异表达基因进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能注释与富集分析。结果与WT小鼠相比,DM小鼠结直肠的平均肿瘤体积增加(P <0.05)。DM小鼠与WT小鼠共有1656个差异表达基因(q <0.05),其中有70个mRNA在整个实验过程中均差异表达,主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类基因包括H2-Ea-ps、H2-Q1、H2-DMb2、H2-Q4均在DM小鼠中表达上调(q <0.05)。GO富集分析发现免疫反应的调控和激活途径、抗原加工与提呈途径、抗原结合是显著富集的类型(q <0.05)。KEGG富集分析发现与免疫反应相关的抗原加工与呈递是显著富集的类型(q<0.05)。结论 DM状态下,小鼠免疫反应激活,MHCⅡ类基因表达存在显著差异,可能参与促进结直肠癌的发生发展。     

跟骨粉碎性骨折36例术后康复护理

目的:探讨异形钢板内固定+β-磷酸三钙(β-TCP)人工骨植骨术治疗跟骨粉碎性骨折术后康复护理方法.方法:回顾性分析36例(43足)跟骨粉碎性骨折手术患者的护理资料.结果:本组36例均痊愈出院.术后随访6～25个月,平均10个月,足部功能评估:优30足,良9足,可4足,优良率达90.1%,无一例并发症发生.结论:加强跟骨粉碎性骨折患者术后康复护理,有利于足部功能恢复、减少并发症发生.     

高糖状态通过WIF1-Wnt/β-catenin通路调控结肠肿瘤细胞的增殖

目的 分析高糖状态对结肠肿瘤细胞增殖的影响,并探讨Wnt抑制因子1（WIF1）通过Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路影响高糖状态下结肠肿瘤细胞增殖的机制。方法 用不同浓度的D-葡萄糖处理结肠肿瘤细胞株SW620细胞,通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白免疫印迹法测定增殖相关基因的表达,行细胞增殖活性检测、细胞计数实验,用细胞平板克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用qPCR和蛋白免疫印迹法测定WIF1和β-catenin的表达。转染siRNA和过表达质粒调控WIF1的表达后,检测WIF1对SW620细胞增殖能力和β-catenin表达水平的影响。结果 随着糖浓度的增加,SW620细胞的增殖能力增强（P均< 0.05）,WIF1的表达下降而β-catenin的表达增高（P均< 0.05）。下调WIF1的表达,SW620细胞的增殖能力增强且β-catenin的表达增高（P均< 0.05）,而过表达WIF1后,SW620细胞的增殖能力受到抑制且β-catenin的表达下降（P均< 0.05）。结论 高糖状态下WIF1表达的下降,可能通过活化Wnt/β-catenin通路促进高糖状态下结肠肿瘤细胞的增殖。