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1.
目的探讨犬急性心肌梗死后自体骨髓间充质干细胞(BMMSCs)心肌移植对胶原纤维含量的影响。方法结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,将用Brdu标记的BMMSCs细胞悬液注入心梗区不同部位,取心梗区标本,行Massion三色染色测定胶原纤维含量。结果犬BMMSCs培养生长状况良好,传代后经Brdu标记,标记率达80%;梗死心肌组织切片发现,胶原纤维含量明显减少,血管周围胶原纤维沉积减少。结论犬经心肌内注射途径植入的自体BMMSCs可以在梗死心肌组织内定植、存活,减少胶原形成,从而有利于延缓AMI后的心室重构。  相似文献   
2.
目的:探讨三维电磁导管定位系统(CARTO)指导下3种常见房性心律失常(房性心动过速、心房扑动和心房颤动)导管消融临床的疗效及电生理特征。方法:2008年7月~2013年7月在我院行CARTO指导下导管消融治疗的166例房性心律失常患者的临床应用和电生理资料进行回顾性分析。结果:①166例房性心律失常患者,其中32例为房性心动过速,26例心房扑动,108例心房颤动(阵发性心房颤动78例、持续性房颤30例);②消融及随访结果:共计162例即刻消融成功,4例失败(房速3例、房扑1例),总成功率为97.6%;随访6—60个月,复发30例,其中房速、房扑各2例,均再次消融成功;心房颤动复发24例(阵发性心房颤动14例、持续性心房颤动10例),再次消融后8例成功,二次房颤消融成功率为85%;均未出现心包填塞、心房食管瘘等严重并发症。结论:CARTO三维标测下导管消融治疗房性心动过速、心房扑动、心房颤动等房性心律失常是安全有效的。  相似文献   
3.
<正>冠状动脉硬化性心脏病已经成为严重威胁人类健康的疾病,而颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有着共同的病理基础和危险因素[1],因此,近年来颈动脉的超声检查被许多学者所关注。本研究应用彩色多普勒超声检测颈动脉内-中膜厚度(intimamedia thickness,IMT),并对照同期冠状动脉造影结果,分析两种检测方法的一致性,从而探讨颈动脉IMT对冠状动脉狭窄程度的预测能力。1资料与方法  相似文献   
4.
背景:研究表明骨髓间充质干细胞在体内外可诱导分化为心肌样细胞,局部移植骨髓间充质干细胞可以促进血管新生,阻止心室重构,改善心功能,但具体机制尚未阐明.目的:探讨骨髓间充质干细胞心肌移植后犬体内血管内皮生长因子的表达变化以及对心肌梗死区血管新生的影响.方法:健康杂种犬随机分成实验组和对照组,均建立急性心肌梗死模型.建模后一二小时,实验组犬将BrdU标记的骨髓间充质干细胞悬液注入心肌梗死区四五个不同部位,对照组注入等量的DMEM.骨髓间充质干细胞移植4周后,酶联免疫吸附测定法检测血清中的血管内皮生长因子浓度,并采用免疫组化染色法进行毛细血管密度测定.结果与结论:移植后第1天及1,2,3,4周血管内皮生长因子的浓度实验组与对照组相比均增加(P < 0.01),且两组血管内皮生长因子的浓度均随时间呈下降趋势(P < 0.01);心肌梗死区单位面积毛细血管数实验组较对照组明显增加(P < 0.01).结果表明心肌梗死区移植骨髓间充质干细胞后使得体内血管内皮生长因子的浓度增加,并可促进心肌梗死后毛细血管新生.  相似文献   
5.
目的探讨睡眠-觉醒形成对长期昏迷患者病情及预后的评估价值。方法回顾1984-08-2016-08住院患者,分析长期昏迷患者睡眠-觉醒形成的时间、周期规律与存活、好转、预后的关系。结果对119例患者对照分析发现,睡眠-觉醒形成的时间越早,生存率越高,约占87.4%。周期规律越接近正常人24h生物钟,存活率越高,约81.5%,病情越稳定。患者进入长期昏迷病程,40~50d形成睡眠-觉醒周期,各组间PVS脑复苏评分差异有统计学意义(P0.05)。结论 PVS患者形成睡眠-觉醒周期时间越早,存活率越高,病情越稳定,脑复苏评分越高。  相似文献   
6.
研究表明骨髓间充质干细胞在体内外可诱导分化为心肌样细胞,局部移植骨髓间充质干细胞可以促进血管新生,阻止心室重构,改善心功能,但具体机制尚未阐明。 目的:探讨骨髓间充质干细胞心肌移植后犬体内血管内皮生长因子的表达变化以及对心肌梗死区血管新生的影响。 方法:健康杂种犬随机分成实验组和对照组,均建立急性心肌梗死模型。建模后一二小时,实验组犬将BrdU标记的骨髓间充质干细胞悬液注入心肌梗死区四五个不同部位,对照组注入等量的DMEM。骨髓间充质干细胞移植4周后,酶联免疫吸附测定法检测血清中的血管内皮生长因子浓度,并采用免疫组化染色法进行毛细血管密度测定。 结果与结论:移植后第1天及1,2,3,4周血管内皮生长因子的浓度实验组与对照组相比均增加(P < 0.01),且两组血管内皮生长因子的浓度均随时间呈下降趋势(P < 0.01);心肌梗死区单位面积毛细血管数实验组较对照组明显增加(P < 0.01)。结果表明心肌梗死区移植骨髓间充质干细胞后使得体内血管内皮生长因子的浓度增加,并可促进心肌梗死后毛细血管新生。  相似文献   
7.
姜兰兰  方五旺  林丙来 《安徽医药》2009,13(10):1223-1225
目的研究转染p21基因对人宫颈癌Hela细胞的抑制及凋亡影响。方法用Lipofectamine2000脂质体介导,将质粒pcDNA3.1(+)-p21基因转入人宫颈癌Hela细胞株;免疫组化法检测转染021基因后,其编码蛋白在Hela细胞的表达情况;描绘p21基因转染后Hela细胞的增殖曲线;WST-1法测定OD值,计算细胞生长抑制率及流式细胞仪检测p21基因转染对Hela细胞的凋亡影响。结果免疫组化法显示p21基因转染后在Hela细胞的胞核内高表达;p21基因的表达可抑制Hela细胞的体外生长,且Hela/021细胞的生长曲线较对照组明显降低;WST-1法显示Hela/p21的细胞活力与对照组相比有显著性差异(P〈0.05);流式细胞仪检测显示转染p21基因的Hela细胞凋亡率显著高于对照组,约20%以上。结论转染p21基因对Hela细胞具有明显的抑制和诱导凋亡作用。  相似文献   
8.
目的:探讨转染野生型p53(wtp53)基因对培养的人动脉平滑肌细胞(HASMCs)的影响,为冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供新的思路。方法:以Lipofectamine 2000脂质体介导wtp53基因转染HASMCs株后,用免疫组化染色法检测转染wtp53基因后,其编码蛋白在HASMCs中的表达。绘制wtp53基因转染后HASMCs的增殖曲线。用WST-1法测定A值,并计算细胞生长的抑制率。用流式细胞仪检测wtp53基因转染对HASMCs凋亡的影响。结果:免疫组化染色法显示,wtp53基因转染后,在HASMCs的细胞核内高表达;wtp53基因的表达可抑制HASMCs的体外生长。HASMC/wtp53细胞的生长曲线较对照组明显降低;WST-1法显示,HASMC/wtp53的细胞活力与对照组相比有显著性差异(P0.05)。流式细胞仪检测显示,转染wtp53基因的HASMCs的凋亡率达40%以上,显著高于对照组。结论:转染wtp53基因对HASMCs具有明显的抑制和凋亡作用,提示wtp53基因转染HASMCs技术有可能为人冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供一种新的防治策略与手段。  相似文献   
9.
目的探讨转染p21基因对人动脉平滑肌细胞(HASMC)的影响,以探讨转染p21基因实现抗冠状动脉支架内再狭窄的作用,为冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供新思路。方法以Lipofectamine2000脂质体介导p21基因转染HASMC株;免疫组化法检测转染p21基因后,其编码蛋白在HASMCs的表达情况;描绘p21基因转染后HASMCs的增殖曲线;WST-1法测定OD值,计算细胞生长抑制率及流式细胞仪检测p21基因转染对HASMCs凋亡的影响。结果免疫组化法显示p21基因成功转入HASMCs后,其编码的蛋白能在细胞质内进行高表达;转染p21基因的HASMCs在体外生长曲线较对照组明显降低;WST-1法显示转染p21基因的HASMCs细胞活力与对照组相比有显著性差异(P〈0.01);流式细胞仪检测发现转染p21基因的HASMCs细胞凋亡率达40%以上,且显著高于对照组。结论成功将p21基因转入HASMCs,其编码蛋白可能参与了抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用,提示p21基因转染HASMCs技术有可能为人冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供一种新的防治策略与手段。  相似文献   
10.
目的:探讨转染p21基因对人动脉平滑肌细胞(HASMC)的影响,以探讨转染p21基因实现抗冠状动脉支架内再狭窄的作用,为冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供新思路。方法:以Lipo-fectamine 2000脂质体介导p21基因转染HASMC株;免疫组化法检测转染p21基因后,其编码蛋白在HASMCs的表达情况;描绘p21基因转染后HASMCs的增殖曲线;WST-1法测定OD值,计算细胞生长抑制率及流式细胞仪检测p21基因转染对HASMCs凋亡的影响。结果:免疫组化法显示p21基因成功转入HASMCs后,其编码的蛋白能在细胞核内进行高表达;转染p21基因的HASMCs在体外生长曲线较对照组明显降低;WST-1法显示转染p21基因的HASMCs细胞活力与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);流式细胞仪检测发现转染p21基因的HASMCs细胞凋亡率达40.26%+0.013%,且显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:成功将p21基因转入HASMCs,其编码蛋白可能参与了抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用,提示p21基因转染HASMCs技术有可能为人冠状动脉支架内再狭窄的治疗提供一种新的防治策略与手段。  相似文献   
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