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1.
2.
旋覆代赭汤主治“心下痞汤主治”心下痞硬,噫气不除”之证。本动物实验显示:旋覆代赭汤可明显抑制大鼠醋酸性胃溃疡的发生。说明旋覆代赭汤对胃粘膜具有明显的保护和修复作用。与西咪替丁组比较,无明显差异。其作用机理。可能与旋覆代赭汤阻滞H2受体,抑制组织胺对胃酸的分泌有关。 相似文献
3.
目的: 探讨2型糖尿病肝损害的发生及可能的发病机制.方法: KKAy糖尿病小鼠高脂饮食喂养, 28周后处死小鼠, 分别取血清和肝组织, 全自动生化法检测血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇 (TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标; HE、 Masson染色观察肝组织病理形态学改变; TUNNEL法检测肝细胞凋亡变化; 放免法检测肝组织中IL-1a、 TNF-á含量的变化等.结果: 与正常小鼠相比, KKAy糖尿病小鼠血清中GLU、 TG、 TC均增高(P<0.01), 血清中ALT、 AST增高(P<0.01), 肝组织病理形态学检测可见肝细胞呈脂肪变性, 肝组织纤维化, 并可见肝细胞凋亡;肝组织中IL-1a、 TNF-á含量明显增高(P<0.01).结论: 糖尿病KKAy小鼠存在肝损害; IL-1a、 TNF-á可能是其损伤机制之一. 相似文献
4.
每次看到宝宝红红的屁屁,相信宝妈宝爸心疼不已.为啥自己都全方位悉心照料了,宝宝的屁屁还是红了,而别人家的宝宝总是白白嫩嫩的.其实,几乎每一个宝宝都经历过红屁屁,只是有些宝爸宝妈懂得如何呵护,能够及时消除红屁屁!在此,简单说一下这个问题. 相似文献
5.
目的 了解2型糖尿病的致病危险因素,并结合本地情况提出相应的防治对策。方法 对哈尔滨五家医院住院的2型糖尿病病人进行1:1病例对照研究。结果 2型糖尿病病人具有家族史、肥胖、精神等13个因素的比例高于对照组(P<0.05)。结论 家族史、肥胖、高血压等与糖尿病有着密切的关系。 相似文献
6.
7.
精神疲劳是一定时间内人们进行持续精神注意力的认知活动所体验到的一种生理、心理上的不适.认知活动依赖于大脑多个区域间的信息交流,相位同步作为大脑区域之间信息整合的重要机制,搭起大脑各区域间协同通信的桥梁.α振荡是神经元加工功能抑制的一种主动机制,而主动抑制在工作记忆的注意力分配中起着中心作用.利用自适应N-back实验诱... 相似文献
8.
回顾近年来国外发达国家补充替代医学(CAM)的医疗发展现状,包括欧洲国家、日本、韩国、澳大利亚及美国的补充替代医学的医疗就医状况,医院、学会建设,医疗费用及保险等,提出目前国内中医药在发展方向上的建议,以确保中医药在国际传统医学领域中的主导作用. 相似文献
9.
目的观察小鼠内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)模型中Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、CD163的共表达。方法 6~8周龄雄性C3H/HeN(野生型)小鼠25只,C3H/HeJ(TLR-4基因缺陷型)小鼠5只,分别腹腔注射霍乱弧菌内毒素细胞壁脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性前葡萄膜炎动物模型,处死小鼠后虹膜、睫状体铺片,用免疫荧光三标记的方法检测虹膜、睫状体组织内不同时间CD163、TLR-4、MyD88的表达,并对虹膜内CD163、TLR-4和MyD88阳性细胞进行计数分析。结果 C3H/HeN小鼠LPS注射后12h结膜囊内出现炎症反应,24~48h达到高峰,72h炎症逐渐消退,而C3H/HeJ小鼠LPS注射后没有发现炎症反应。在内毒素诱导的C3H/HeJ小鼠虹膜中未检测到CD163、TLR-4和MyD88阳性细胞。C3H/HeN小鼠腹腔注射LPS后在虹膜铺片内0h未见CD163、TLR-4与MyD88阳性表达,12h后可见阳性细胞(40.3±8.9、45.2±6.3、42.5±4.1),24h阳性细胞数(121.0±39.5、138.6±28.3、125.5±36.1)较12h明显增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05);48h阳性细胞数(132.3±54.5、129.9±36.2、122.1±29.3)与24h相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);72h阳性细胞数(12.8±3.2、10.4±5.6、9.3±5.2)较48h减少,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。结论小鼠EIU模型中,LPS激活了CD163标记的巨噬细胞膜表面的TLR-4,TLR-4与MyD88途径可能是EIU主要的信号传导途径。 相似文献
10.
目的 阐明甲基莲心碱(Nef)抑制肺腺癌A549细胞侵袭和转移的可能机制,为今后临床应用Nef防治肺腺癌转移提供理论基础。方法 常规培养肺腺癌A549细胞,加入不同浓度的Nef进行干预,CCK-8检测细胞活力;将A549细胞分为三组:空白组不做任何处理,TGF-β组采用TGF-β1干预,TGF-β+Nef组采用TGF-β1和Nef干预,显微镜下观察细胞形态;Transwell和Wound healing法检测各组细胞的侵袭和迁移能力; PCR、Western blotting检测各组细胞上皮间质转化(EMT)相关基因和蛋白的表达,电镜下验证细胞自噬,p62基因沉默进一步明确作用机制。结果 Nef可明显抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT,并可能通过抑制Twist1自噬降解抑制A549细胞的侵袭和迁移。结论 Nef可抑制肺腺癌A549细胞的侵袭和转移,其机制可能与促进p62介导的Twist1选择性自噬降解有关。 相似文献