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1.
2.
胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨胰岛素对体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响.方法:用酶消化法分离大鼠VSMC,采用免疫组织化学法检测胰岛素作用后VSMC肌动蛋白(α-SM actin),RT-PCR 检测胰岛素作用后VSMC中bFGF、TGF-β、PDGF、matrix Gla和OPN各目的基因mRNA相对表达水平.结果:胰岛素组VSMC的3H-TdR掺入值比对照组升高47%(P<0.01), VSMC α- SM actin免疫组化结果显示对照组的α-SM actin比胰岛素组染色深.而matrix Gla和OPN在培养的VSMC中mRNA的表达量,胰岛素组明显高于对照组(P<0.05),同时bFGF、TGF-β、PDGF的表达胰岛素组也明显高于对照组(P<0.05).并可明显见到细胞骨架F-actin、G-actin重新分布.结论:在合成表型的matrix Gla和OPN表达量明显高于收缩表型,而合成表型的α- SM actin表达量明显低于收缩表型.提示胰岛素对VSMC的表型转化起了一定作用.胰岛素在促进了VSMC增殖的同时,伴有VSMC由收缩型转变为合成型及细胞骨架F-actin、G-actin重新分布. 相似文献
3.
目的 观察联合应用水溶阿斯匹林、低分子肝素、噻氯匹定 (抵克力得 )预防冠状动脉支架置入术后SST的发生及抵克力得的用量。方法 在支架术后采用两种不同剂量的抵克力得进行抗凝并行随访。结果 (1)两组在总停药发生率上存在显著差异 (P <0 0 1) ,其中因血小板减少和白细胞减少者差别显著 (P <0 0 1) ,而出现瘀点、瘀斑的发生率无显著差异 (P >0 15 ) ,但 2周内发生者有显著差异 (P <0 0 1)。 (2 )发生SST病例 (均于 2周内 )两组间无显著性差异 (P >0 10 ) ,未停药患者均未发生SST。 (3)肝功损伤两组间无显著差异 (P >0 2 5 )。结论 (1)联合应用水溶阿斯匹林、低分子肝素、噻氯匹定 (抵克力得 )预防冠状动脉支架置入术后SST的发生是一种安全和有效的方法。 (2 )在此方法中 ,抵克力得的用量在西南地区可为 2 5 0mg ,1/d ,其用药时间可缩短至 2周左右。 (3)用药期间应加强定期复查血常规和随访。 相似文献
4.
惰性气体再呼吸法(IGR)是一项无创测定有效肺血流量(QEP)的安全、简便、设计完善的技术。在无肺内分流存在时,QEP等于心排血量(CO)。虽然目前关于IGR的报道不多,但它的科学价值得到广泛认同,有着广阔的临床应用前景。 相似文献
5.
内皮细胞生长因子诱导大鼠血管内皮细胞增殖过程中FKBP12的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨内皮细胞生长因子(Endothelial cell growth factor,ECGF)诱导的血管内皮细胞(Vascular endothelial cell,VEC)增殖过程中FK506结合蛋白12(FK506 binding protein 12,FKBP12)表达的变化,为VEC的鉴定提供新的方法。方法培养大鼠VEC并传代。倒置显微镜下观察其在ECGF作用下的增殖情况,检测Ⅷ因子相关抗原、FKBP12和不同时期FKBP12 mRNA水平的表达。结果VEC表达FKBP12;VEC传代后第4天FKBP12 mRNA表达水平达到最高,6—8d下降。结论FKBP12既可作为VEC的标志物,又可反映VEC的增殖情况。 相似文献
6.
完全性房室阻滞(Completeatrioventricularblock,CAVB)是射频消融治疗房室结折返性心动过速(Atrioventricularnodalreen tranttachycardia,AVNRT)的严重并发症 ,发生率为0 %~3 % ,多发生于消融过程之中。本组报道3例AVNRT患者在慢径消融术后出现的晚期CAVB。1资料与方法1.1临床资料1996年8月至1998年12月本院对60例AVNRT患者进行房室结慢径的射频消融治疗 ,其中3例于术后第2~3天发生CAVB。3例患者(男… 相似文献
7.
目的分析总结经导管射频消融治疗快速型心律失常的疗效,以进一步指导相关临床工作。方法回顾性分析951例(男532例,女419例)经导管射频消融治疗快速型心律失常患者的治疗结果,患者年龄6~78(42.5±14.6)岁,心动过速发作史1个月~42年,采用常规方法进行电生理检查和射频消融。结果房室折返性心动过速(AVRT)569例,计有旁道578条,其中左侧旁道患者462例(分布位置:左游离壁364例,左前壁41例,左后侧壁57例),右侧旁道79例,双旁道9例(右侧6例,左侧3例),房室结双径路合并房室旁道19例(右侧5例,左侧14例)。房室结折返性心动过速(AVNRT)341例,其中260例存在前向跳跃式传导,16例存在逆向跳跃式传导,65例无跳跃式传导。室性心动过速(VT)19例,房性心动过速(AT)22例。射频消融总成功率为97.9%,其中房室结双径路和左侧房室旁道介导的阵发性室上速射频消融成功率高达99.5%。射频消融术后复发率为1.7%。8例术中出现一过性房室传导阻滞,后有2例发生Ⅰ度房室传导阻滞,1例交替出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,1例发生Ⅲ度房室传导阻滞后置入永久性心脏起搏器;术后12例发生假性动脉瘤,1例气胸和1例心包填塞。结论经导管射频消融是治疗快速型心律失常安全有效的方法,尤以AVRT和AVNRT的效果最佳。 相似文献
8.
目的:研究以 PLGA-TPGS 生物可降解材料为载体包载α-TIF-siRNA 的纳米粒对 HSV1的抑制作用。方法以 PLGA-TPGS 为载体,采用双乳蒸发法制备包载α-TIF-siRNA 的 PLGA-TPGS 纳米粒(命名为 PLGA-TPGS/α-TIF-siRNA NPs),并对其进行表征,包括粒径大小、zeta 电位、包封率和释放率,用 MTT 法检测纳米粒对上皮细胞和HeLa 细胞的细胞毒作用,免疫荧光观察纳米粒在细胞内的释放,用空斑实验研究体外研究纳米粒对 HSV1病毒的抑制作用。结果 PLGA-TPGS/α-TIF-siRNA NPs 的粒径大小为(257±2.94)nm,zeta 电位为(-31.25±1.70)mV,siRNA的包封率为(56.23±3.68)%,纳米释放 siRNA 呈双相,即在96 h 释放达到50%,之后呈缓慢释放,用 MTT 法分析 PL-GA-TPGS/α-TIF-siRNA NPs 对原代角质形成细胞和 HeLa 细胞几乎无细胞毒性。荧光显微镜能观察纳米粒 siRNA 细胞内释放。PLGA-TPGS/α-TIF-siRNA NPs 能明显延长抑制感染 HeLa 细胞的 HSV1。结论 PLGA-TPGS 纳米粒可以作 siRNA 的载体。PLGA-TPGS/α-TIF-siRNA NPs 在体外对 HSV1病毒具有明显的抑制作用,可以成为治疗 HSV1-诱导的角膜炎在内的相关疾病的候选药物。 相似文献
9.
目的研究核因子-κB(nuclearfactor—κB,NF—κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用及其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。70只雄性Wistar大鼠利用随机数字表法分为3组:对照组20只,实验组(ISO组)30只,治疗组(ISO+PDTC组)20只。检查心肌病理形态学、心肌NF—κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查,观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF—κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加(P〈0.01),血清MCP-1增高(P〈0.01);PDTC能够抑制NF—κB的激活,下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P〈0.01),减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左心室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P〈0.05),射血分数(EF)优于实验组(P〈0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到-定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF—κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。 相似文献
10.
1 临床资料 患者,女性,45岁,因"间歇性心悸、气促20年,加重5 d"以"风心病二尖瓣狭窄"收住入院.既往有"风心病"病史加年.人院查体:BP 120/80 mmHg.未见颈静脉充盈,甲状腺不大,双肺(-),心尖部可扪及舒张期细震颤,心率90次/min,第一心音拍击样亢进,心尖部闻及舒张中晚期隆隆样递增型杂音,胸骨下段左缘闻及典型开瓣音,肝脾未及,双下肢无浮肿. 相似文献