犬、猪、羊冠状动脉心房支分布的血管铸型比较

大动物冠状动脉心房支及其分布范围的研究,特别是对比分析犬、猪、羊心脏冠状动脉心房支分布及其几何形态学数据,对于选择合适的大动物模型,确定有效的冠状动脉置管部位,有效灌注并获得理想分离锁定区域的心房肌细胞,具有非常重要的现实意义。     

左西孟旦与多巴酚丁胺治疗心功能Ⅲ级心力衰竭的临床对比

目的 探讨心功能Ⅲ级心力衰竭的合理药物使用方案.方法 将我院心功能Ⅲ级的心力衰竭患者分为研究组与对照组,研究组接受左西孟旦治疗,对照组接受多巴酚丁胺治疗.对比两组入院时、治疗24 h心脏超声相关指标;两组治疗疗效;两组治疗安全性.结果 两组入院时心脏超声相关指标比较无统计学意义(P>0.05);两组治疗24h心脏超声相关指标比较有统计学意义(P<0.05);两组治疗疗效比较有统计学意义(P<0.05);研究组和对照组不良反应比较有差异(P<0.05).结论 相对于多巴酚丁胺,左西孟旦治疗心功能Ⅲ级心力衰竭疗效肯定,安全性好,有效改善心搏量和射血分数.     

阿托伐他汀对心房颤动预防作用及其电生理机制的实验研究

目的探讨阿托伐他汀对心房颤动（房颤）电生理机制的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组、房颤组和阿托伐他汀组,各10只。房颤组和阿托伐他汀组采用快速心房起搏（频率600次/min）制作急性房颤模型,对照组仅植入电极不起搏,阿托伐他汀组起搏前用阿托伐他汀2mg/（kg.d）灌胃7d。观察起搏0,4,8,12,16,20,24h时房颤诱发率、房颤持续时间、心房有效不应期和频率适应性的变化。结果起搏后8,12,16,20,24h房颤组和阿托伐他汀组房颤诱发率高于对照组（P〈0.05）,房颤组高于阿托伐他汀组（P〈0.05）;房颤组和阿托伐他汀组房颤持续时间较对照组延长（P〈0.05）,阿托伐他汀组房颤持续时间的延长较房颤组减少,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,起搏4h后房颤组心房有效不应期缩短（P〈0.05）,心房有效不应期频率适应性降低（P〈0.05）,随起搏时间延长呈进行性加重;阿托伐他汀组起搏12h后心房有效不应期高于房颤组（P〈0.05）,起搏8h后心房有效不应期频率适应性的降低较房颤组减少（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可有效抑制快速心房起搏兔心房肌的电重构,表现为抑制心房有效不应期缩短和心房有效不应期频率适应性不良,可有效预防房颤发生,但并不影响房颤维持时间。     

心外膜脂肪垫网络迷走神经干对窦房结和房室结功能的影响

目的 探讨心外膜窦房结脂肪垫(SAN-FP)和房室结脂肪垫(AVN-FP)网络迷走神经干调控心脏活动的主控区.方法 杂种犬18只,分为A组和B组,以不同电压分别刺激左右迷走神经干、SAN-FP和AVN-FP,测定窦性心率(SR)和AH间期,A组先消融SAN-FP,在刺激迷走神经干的情况下测定SR和AH间期,再联合消融SAN-FP和AVN-FP,B组则先消融AVN-FP,再联合消融AVN-FP和SAN-FP.结果 ①右侧迷走神经干刺激产生的迷走效应强于左侧(SR减慢75％对41％),SAN-FP刺激引起SR减慢的最大幅度为13％;②优先消融SAN-FP后刺激迷走引起SR减慢的效应显著减弱,AH间期显著延长,联合消融后刺激迷走对SR的影响与消融前差异无统计学意义,但AH间期较消融前和单独消融时均显著延长;③优先消融AVN-FP刺激迷走引起SR减慢效应较消融前差异无统计学意义,AH间期较消融前明显延长,联合消融后刺激迷走对SR和AH间期的影响较单独消融时差异无统计学意义.结论 迷走神经干刺激的迷走效应右侧大于左侧,右侧迷走神经干主要通过AVN-FP调控窦房结功能.心外膜脂肪垫是迷走神经干调控窦房结和房室结功能的重要环节,AVN-FP是主控区,SAN-FP为辅助区.     

心房快速起搏对兔心房颤动心电生理的影响

目的探讨心房快速起搏对兔心房有效不应期（effective refractory period,ERP）和心肌组织场电位时程（field potential duration,FPdur）的影响。方法成年新西兰兔40只,以500次/min行快速起搏并测量ERP,根据起搏时间分为5组,0,4,8,12,24h组各8只。起搏结束时开胸取心,应用微电极阵列技术记录场电位形态及Fpdur,比较各组心房组织FPdur与ERP变化趋势。结果 8h组ERP缩短为（82.11±1.74）ms,24h组缩短至（80.09±2.18）ms,与0h组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;8h组FPdur延长为（121.18±3.55）ms,24h组延长至（85.91±5.4）ms,与0h组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;R-R间期在起搏4h后缩短至最低,振幅在起搏后12h降至最低,搏动频率在起搏后4h降至最低,与0h组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论心房颤动时心房ERP缩短,FPdur延长,微电极阵列技术可对心房颤动时的电重构提供准确电生理变化信息。     

热休克蛋白70 mRNA表达上调对兔心房快速起搏电重构的影响

目的：探讨热应激诱导心肌热休克蛋白70（HSP70）mRNA表达上调后,对兔快速心房起搏电重构的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分成热应激＋起搏组（n=8）、起搏组（n=8）和假手术组（n=8）。热应激造模：将新西兰大白兔麻醉后,放入恒温箱中加热,肛温达41℃后持续15 min,再放入室温恢复24 h。起搏：以600次/min行右心房起搏,测量0 h、2 h、4 h、6 h的右房有效不应期（AERP200、AERP150）,AERP频率适应性,心房颤动（AF）诱发率。起搏组对未造模的兔起搏。假手术组只测量不起搏。用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组心肌HSP70 mRNA含量。结果：（1）快速心房起搏后,起搏组AERP200和AERP150立即缩短,起搏2h接近最小值[AERP200（79.38±6.23）ms,AERP150（71.25±6.94）ms],较起搏前[AERP200（100.00±6.55）ms,AERP150（89.38±6.78）ms]显著缩短（P〈0.01）;热应激＋起搏组起搏前后AERP无显著变化;（2）0 h时,起搏组右心房处（AERP200-AERP150）/50 ms为（0.21±0.10）ms,起搏2 h、4 h、6 h后分别为（0.16±0.07）、（0.14±0.05）、（0.13±0.05）ms,较起搏前非常显著缩短（P〈0.001）;（3）快速心房起搏前,予以程序性刺激和猝发刺激,各组AF诱发率均为0,起搏后2 h、4 h、6 h AF诱发率：起搏组分别为50.0%、75.0%、87.5%;热应激＋起搏组分别为25.0%、25.0%、37.5%;较起搏组显著减少（P〈0.05）;（4）热应激＋起搏组心脏各部位HSP70 mRNA表达较起搏组和假手术组明显增高（P〈0.05）,起搏组和假手术组间无显著差异。结论：心脏热休克蛋白70 mRNA表达上调后可抑制右心房快速起搏引起的心房电重构。     

兔右房快速起搏后交感神经重构的动态变化

目的:动态观察快速起搏右房后心房肌神经生长因子(NGF)和酪氨酸羟化酶(TH)的动态表达,从分子水平揭示心房颤动(房颤)交感神经动态重构的规律。方法:从快速起搏后的兔右心房和左心房取材,通过免疫组化并结合计算机图像处理技术对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行研究。结果:与假手术组比较,快速起搏后4h,NGF蛋白的表达在右心房[(412.75±7.49)μm2/mm2∶(563.87±15.53)μm2/mm2]和左心房[(275.87±16.74)μm2/mm2∶(449.75±17.58)μm2/mm2]心肌中明显增加(P0.05);TH阳性神经纤维平均密度[右心房(72.00±8.02)μm2/mm2∶(83.87±7.18)μm2/mm2,左心房(58.00±10.65)μm2/mm2∶(70.50±6.65)μm2/mm2,P0.05]均显著增加;且右心房和左心房中交感神经支配与NGF蛋白的表达呈正相关(r=0.53,P0.05)。快速起搏后12h,兔心房中NGF蛋白的表达[右心房(869.50±17.28)μm2/mm2,左心房(830.75±11.73)μm2/mm2]与TH阳性神经纤维平均密度[右心房(120.87±8.57)μm2/mm2,左心房(100.25±10.25)μm2/mm2]均明显高于假手术组及快速起搏后4h组(P0.05~0.01),且二者呈正相关(r=0.69,P0.05)。快速起搏后24h,NGF蛋白表达[右心房(1115.7±92.35)μm2/mm2,左心房(949.12±43.20)μm2/mm2]及TH阳性神经纤维平均密度[右心房(158.12±11.28)μm2/mm2,左心房(121.12±14.71)μm2/mm2]均明显高于快速起搏后4h、12h(P0.01~0.001)。结论:快速起搏后心肌中神经生长因子蛋白呈动态表达,并与交感神经支配相关,提示神经生长因子可能在心肌局部发挥神经营养作用,进而参与交感神经的重构。     

氨氯地平阿托伐他汀钙片联合血府逐瘀软胶囊治疗原发性高血压合并颈动脉粥样硬化患者的疗效观察

目的 观察应用氨氯地平阿托伐他汀钙片联合血府逐瘀软胶囊治疗原发性高血压合并颈动脉粥样硬化患者的疗效.方法 选取2018年8月—2020年2月期间于福建医科大学附属宁德市医院就诊的212例原发性高血压合并颈动脉粥样硬化患者为研究对象,按随机数字表法分为两组,每组106例.治疗组以氨氯地平阿托伐他汀钙片联合血府逐瘀软胶囊治...