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1.
2.
<正> 我们已在一系列研究中证实慢性肺心病患者下丘脑—垂体—性腺轴功能障碍,基本与其他研究者的结果一致。为了更深入地研究这一问题,我们不仅进行了黄体生成素释放激素(LHRH)兴奋试验,而且还进行了绒毛膜促性腺激素(HCG)睾丸内分泌功能兴奋试验,旨在进一步分析患者血浆睾酮下降的可能原因。 对象与方法 相似文献
3.
原发性高血压患者血浆内皮素、一氧化氮的变化及其临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
本文旨在通过测定原发性高血压(EH)患者血浆内皮素(ET)、一氧化氢(NO)含量及变化,探讨ET、NO在EH发病中作用及临床意义。1对象和方法1.1研究对象EH组:门诊或住院的EH患者(收缩压≥18.7kPa,舒张压≥12.0kPa)42例,男24例,女18例,年龄37~76(平均55.5±10.47) 相似文献
4.
ApicalHypertrophicCardiomyopathy(ACaseReport)WangAncai,ShenWeili,JiQintong,YangShangyin,YanWenkui(DepartmentofCardiology,YijishanHospital,WannanMedicalCollege,WuhuCity)患者,男性,41岁。反复头昏伴胸闷3个月,于1993年4月28日收住心内科病房。查体:T36.7℃,BP105/68mmHg(14/9kPa)。一般情况可。心肺无异常发现。肝肾功能正常。心肌酶学(CPK,SGOT,LDH及其同功酶)检查数次均在正常范围。ECG:窦性节律,电轴不偏,PtfV;<-0·04mms,RIZ、2mV,Rv。3.8mV,STI,v。,v。-。缺血性… 相似文献
5.
目的:动物实验观察缬沙坦的降压效果及其对血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的影响.方法:24只雄性14周龄的SHR分为生理盐水组、苯那普利组、小剂量缬沙坦和大剂量缬沙坦组,另用6 只同龄雄性WKY大鼠对照.观察用药4周前后的血压、肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平.结果:与生理盐水组、苯那普利组比较,缬沙坦的降压效果明确;大剂量缬沙坦平均下降41.7±4.93 mmHg,明显大于小剂量组的降压幅度27.7±4.46 mmHg,(P <0.01).SHR与WKY大鼠比较,血浆肾素活性仅在大剂量缬沙坦组明显升高;血管紧张素Ⅱ水平,大剂量缬沙坦组更为明显升高,而苯那普利组有所下降.结论:缬沙坦的降压效果优于苯那普利,苯那普利使血浆AngⅡ水平减低,而缬沙坦使血浆AngⅡ水平升高.在长期用药过程中,较高的血浆AngⅡ水平对人体的影响或对器官的影响如何,尚待进一步研究. 相似文献
6.
本文应用放免法检测了50例急性发作期男性肺心病患者及26名正常健康男性之血浆睾酮(T)、雌二醇(E_2)、血清黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平及对黄体生成激素释放激素(LRH)刺激的反应性。结果表明,急性发作期血浆T值明显降低(P<0.01),E_2/T比值显著升高(P<0.01);缓解期二者均恢复至对照水平。急性发作期患者对LRH刺激之反应亦有所减退。血浆E_2、血清LH和FSH水平均无明显变化。患者血浆T值与PaO_2呈明显正相关,E_2/T比值与PaO_2,呈明显负相关,T值、E_2/T比值与PaCO_2均无相关关系。作者提出:缺氧是导致男性肺心病患者急性发作期下丘脑-垂体-性腺轴功能改变的重要影响因素。 相似文献
7.
本文通过61例慢性肺心病患者急性发作期血清LH、FSH和血浆T、E_2浓度检测,并与37例年龄相仿的正常健康者对照分析,发现急性发作期男性患者血装T值明显降低(P<0.01),E_2/T比值显著升高(P<0.01),而女性患者则恰恰相反,血清LH、FSH水平在两性与正常参照组均无显著差异(P>0.05);缓解期男性患者血浆T值显著回升(P<0.01),E_2/T比值明显下降(P<0.01),两者均接近正常参照组的血浆T值和E_2/T比值,结果表明慢性肺心患者急性发作期存在明显的性激素紊乱,缓解期逐步获得改善。 相似文献
8.
地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及其作用机制。方法制备离体大鼠心肌缺氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。对照组,缺氧复氧组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。连续纪录各组ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax。各组于复氧结束后测定心肌组织中内洋地黄素水平、线粒体内Ca2+含量和冠脉流出液中NO含量。电镜观察心肌线粒体及血管内皮细胞结构的变化。结果缺氧复氧组心肌组织内洋地黄素水平升高,线粒体内Ca2+含量升高,NO含量降低,心肌线粒体及内皮细胞明显损伤,心功能明显受抑制。中、高剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平和线粒体内Ca2+含量,升高NO含量,减轻缺氧复氧所致的心肌线粒体及内皮细胞的损伤,改善心肌收缩和舒张功能。结论地高辛抗血清抑制心肌缺氧复氧损伤所致的心功能减弱,其机制可能与拮抗内洋地黄素,减轻线粒体内Ca2+超载,升高NO浓度,保护了线粒体及内皮细胞功能有关。 相似文献
9.
目的
比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+-K+- ATP酶和Ca2+-
ATP酶活性的影响.方法将24只雄性14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利
1 mg·kg 相似文献
10.