粒细胞、肺泡巨噬细胞在烟雾吸入伤发病中的作用及粉防己碱减轻肺损伤的实验研究

烟雾吸人性损伤(Smoke Inhalation Injury)是烧伤的重要死亡原因,病人主要死于气道阻塞和早期肺水肿引起的呼吸衰竭。目前,对其发病机理尚未完全了解,因而缺乏有效的防治措施。本研究的目的在于进一步探讨炎症细胞与吸入伤发病的关系及粉防已碱的疗效和作用机制。 材料与方法 采用本所建立的家兔重度烟雾吸入伤模型致伤,将72只家兔随机分成正常对照组(NC组,     

家兔烟雾吸入伤模型的制作

烟雾吸入伤的病死率很高,已成为烧伤患者死亡的重要原因和急待解决的问题。为此,我们根据烟雾吸入伤大都发生在相对闭合空间的实际情况,在本实验室原有大动物膜型的基础上,设计、制作了家兔烟雾吸入伤模型,现将制作方法介绍如下:     

Mechanism of changes in gap junctional intercellular communication in myocardial cells after burns

Ourpreviousstudieshaveshownthatunevenlesionsoccurredinthemyocardiumafterburnsll].Thisisanimportantcontributortoincoordinatecontractionandrelaxationofthemyocardium,contradictionofventricularwallmotionandinternaldisturbanceofthemyocardialmechanics.Thegapjunctionalintercellularcommunication(GJIC)isaformofintercellularadjacentcommunicationthatmainlytransmitsgeneticmessagesintissuesandcells.Itplaysavitalroleinmodulationofnormalproliferation,differentiationandmetabolicfunctionofthecellsandhomeosta…     

Effects of tetrandrine on the changes of free calcium level in neutrophils after smoke inhalation injury in the rabbit

The changes of the cytoplasmic free calcium level in the neutrophils after smoke in-halation injury were observed in rabbits and then the effects of tetrandrine,a calcium antago-nist,on the changes of free calcium level were studied.It was found that the number of neu-trophils increased significantly preceded by a transient decrease in the blood and also increasedin the bronehoalveolar lavage fluid after smoke inhalation.and the level of cytoplasmic free calci-um in the blood neutrophil increased likewise.Administration of tetrandrine resulted in a reduc-tion of the neutrophils number in the lungs and the free calcium level in the blood neutrophils toalleviate the pulmonary injury due to smoke inhalation.It is believed that there is a close rela-tionship between the activation of neutrophils and the pathophysiological changes of the lungs,and tetrandrine can exert its therapeutic effects on the injury by decreasing the free calcium levelin the neutrophils to modulate their functions.     

严重烧伤后渗透分子清除率和自由水清除率变化及其临床意义

本文测定了59例不同烧伤面积病人血、尿晶体渗透压,计算渗透分子清除率(Cosm)和自由水清除率(C_(H_2O))并进行了动态观察。结果发现随着烧伤面积增加,血晶渗压(Posm)和C_(H_2O)升高,而尿晶渗压(Uosm)和Cosm下降,尤以TBSA>80％组变化最为显著,ARF组较non—ARF变化明显。死亡病人生前Posm、C_(H_2O)明显高于而Uosm、Cosm明显低于存活病人,且Posm、C_(H_2O)增加与Uosm、C_(H_2O)降低往往同时存在。测定Posm、Uosm、Cosm、C_(H_2O)对严重烧伤后肾功能损害监测、判定病情及估计预后均有积极的指导意义     

严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响

目的：了解严重腹腔感染时胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法：将120只雄性Wistar大鼠，随机分成实验组（n=60）和对照组（n=60），实验组利用大鼠盲肠结扎穿孔造成严重腔感染动物模型，分别采用电生理法和放射免疫分析法测定了穿孔前，穿孔后3、6、12、24、48h胃粘膜电位差变化和胃粘膜组织皮质醇含量变化，应用放射配体分析法对各时相胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体进行了测定。结果：盲肠穿4孔后3h胃粘膜组织皮质醇含量明显升高，12h 达高峰，而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量显著下降，平衡解离常数（ID）值）明显增大，胃粘膜电位穿孔后显著下降，结论：糖皮质激素受体水平降低是严重腹腔感染后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。     

HSP72对大鼠离体缺血再灌注心脏功能的保护作用

目的：观察热休克反应（HSR）后热休克蛋白（72（HSP72）表面水平的变化及对心功能的影响。方法：全身高温42℃维持15min制作热休克模型，各组心脏离体逆行灌注，常温下（37℃）缺血25min，再灌注40min,测定再灌注期间心功能指标，观察各组心肌HSP72表达，结果：24h和48h两组再灌注心功能恢复明显优于对照组，对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达，其表达高峰砉热预处理后24，48h，随后逐渐降低，于192h返回基线水平，结论：热休克蛋白表达高峰在热预处理后24h和48h，热休克反应对再灌注心功能有保护作用。     

严重烧伤后一些递质与内脏功能损害关系的探讨

本研究观察了24例严重烧伤病人的血清TNF活性,血单核细胞体外受LPS刺激产生IL-1能力的变化,血浆及MOF死亡病人内脏组织PGE_2定量,血清急性期反应蛋白(APP)的动态变化,以及心、肝酶谱,血气分析,肾功能的变化和8例MOF死亡病人内脏组织病理形态学观察。结果发现,发生内脏功能损害(OI)组和MOF的病人烧伤面积、深度及严重休克和严重感染发生率明显高于未发生     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

目的:观察热休克反应(heatshockresponse,HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heatshockprotein72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法:Wistar大鼠48只,体质量250～300g,雌雄不均,随机分为6组,每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注,常温下(37℃)缺血25min,再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达。结果:实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22.37±4.75)、(23.39±4.86)Nu/mg,明显高于对照组。对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达(面密度),其表达高峰在热预处理后24,48h,分别为137.89±25.25,146.09±28.34,随后逐渐降低,于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0.9234),心功能恢复率LVSP(r=0.9012)呈显著正相关(P<0.05).结论:热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织α1—AR的变化与哌唑嗪保护作用的实验研究

目的 探讨α1肾上腺素受体（α1-AR）在烟雾吸入伤大鼠肺组织变化与哌唑嗪对烟雾吸入伤的保护作用。方法 采用大鼠烟雾吸入伤模型致伤大鼠，干湿重法测定肺组织含水量，伊文斯蓝法测定肺微量血管通透性（PMVP），放射受体分析法测定肺组织α1-AR的变化。结果 烟雾吸入致伤后大鼠PMVP增大，2h达显著水平，6h达高峰，24h仍显著高于正常，肺含水量伤后2h明显升高,6h达非常显著水平，24h达高峰，肺组织α1-AR密度于烟雾致伤后2、4、6及24h显著升高，但亲和力除伤后2h升高之外，无明显变化。相关分析显示，肺组织α1-AR密度的升高与PMVP增大呈显著正相关，腹腔给予α1- AR阻断剂哌唑嗪0.5、1.5及3.0mg/kg能明显降低PMVP及肺水含量，减轻肺损伤。结论 大鼠烟雾吸入性肺损伤的发病机制与α1-AR密度升高有关，哌唑嗪对烟雾吸入伤具有一定保护作用。