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1.
目的:分离癌细胞源exosomes,对其超微结构进行鉴定,探讨exosomes对胃癌细胞增值活性的影响。方法:采用超速梯度离心法从MGC 803胃癌细胞培养上清液中提取exosomes,通过透射电镜技术对其超微结构进行鉴定,并利用MTT法探讨exosomes对胃癌细胞增殖活性的作用。结果:胃癌MGC 803细胞来源的exosomess具有特征性的盘状结构,由双层膜构成,直径约50~130 nm。Exosomes以剂量依赖性的方式促进MGC 803细胞的增殖。结论:癌细胞来源的exosomes能促进胃癌细胞增殖,其表面所负载肿瘤抗原可能在肿瘤细胞增殖过程中起重要的信息传递作用。 相似文献
2.
目的:研究凋亡调控蛋白bcl-2、caspase-3在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞中的表达情况,探讨颗粒细胞凋亡在PCOS发生、发展中的作用,为进一步阐述PCOS的发病机制提供理论依据。方法:(1)采用孕激素联合HCG法建立多囊卵巢综合征大鼠模型。(2)采用免疫组化SP法检测bcl-2、caspase-3在PCOS组和正常组各级卵泡中的表达。结果:bcl-2在模型组和正常组卵巢的各级卵泡的颗粒细胞的胞浆表达。模型组原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡与成熟卵泡有显著性差异(P<0.05);caspase-3在模型组和正常组卵巢的各级卵泡的颗粒细胞的胞核和胞浆中均有表达。正常组中原始卵泡与初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡有显著性差异(P<0.05);模型组中次级卵泡与原始卵泡、初级卵泡、成熟卵泡有显著性差异(P<0.05)。模型组与正常组比较卵泡颗粒细胞中bcl-2蛋白表达降低,模型组与正常组比较卵泡颗粒细胞中caspase-3蛋白的表达升高。结论:多囊卵巢综合征与颗粒细胞的过度凋亡有关。 相似文献
3.
CD+4 CD+8在肺气虚证大鼠肺和皮肤中的表达及其生物学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
研究CD4^+CD8^+在肺气虚证大鼠肺和皮肤中的表达,旨在探讨“肺主皮毛”的免疫学基础。采用气熏法制造肺气虚证模型,实验设为模型组和正常对照组。采用S-P免疫组化方法检测皮肤和肺组织中CD4和CD8的表达。结果表明肺气虚证大鼠肺脏和皮肤CD8^+细胞均升高(P〈0.05);皮肤CD4^+细胞发生迁移,但数量没有变化(P〉0.05),肺CD4^+细胞数量没有变化,二者免疫功能均下降,从免疫学角度证实肺主皮毛理论具有一致性。 相似文献
4.
目的:观察肉苁蓉对负重游泳小鼠肝脏组织结构和糖原的影响,探讨其抗疲劳效应的相关分子机制。方法:将昆明小鼠随机分为正常对照组、运动对照组和肉苁蓉实验组。正常对照组和运动对照组每只每日灌胃生理盐水0.2ml,肉苁蓉实验组每只每日灌胃肉苁蓉水煎液0.2ml(3g/Kg),共15天;末次给药1小时后运动对照组和肉苁蓉实验组小鼠尾部负重5%游泳90分钟,10小时后连同正常对照组小鼠处死取肝脏,用中性甲醛固定制备石蜡切片;常规HE染色观察肝脏组织结构,糖原染色法显示肝脏糖原,S-P免疫组织化学染色法检测小鼠肝脏一氧化氮合酶3的表达。结果:运动对照组与正常对照组比较肝脏结构损伤严重,糖原含量减少,一氧化氮合酶3表达下降(P〈0.05);肉苁蓉实验组与运动对照组比较肝小叶结构较清晰,糖原丰富,一氧化氮合酶3表达上调(P〈0.05)。结论:肉苁蓉可保护负重游泳小鼠肝脏肝细胞和内皮细胞受损,上调一氧化氮合酶3的表达,促进肝糖原合成,从而发挥抗疲劳作用。 相似文献
5.
6.
肠道和肝脏密切的解剖和功能之间的关系使肠道微生物群已经成肝脏疾病的关键参与者。酒精性脂肪肝病(alcoholic fatty liverdisease,ALD),非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC),肝硬化及其一些临床并发症,如肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)等都与肠道微生物群构成的改变及易位密切相关。同时,肝脏通过介质如胆汁酸或炎症因子的释放影响着肠道微生物群。因此肝脏和肠道微生物群之间的调节在各种肝脏疾病中就显得至关重要。本综述的目的是为了详细探讨肝脏疾病和肠道微生物组之间的联系以及是否可以通过调节肝脏中重要介质的释放和肠道微生物的构成来达到缓解、治疗肝脏疾病的目的。 相似文献
7.
1978年10月至1997年10月,我们收治十二指肠溃疡病患者437例,其中10例行再次手术治疗,均取得良好疗效。1临床资料本组男4例、女6例。6例由外地医院转来;年龄19~63岁。首次手术距再次手术时间48小时至6个月。再次手术的原因为:1例为胃大... 相似文献
8.
目的:检测甲状腺癌组织中Aurora-A和survivin的表达,探讨Aurora-A和survivin在甲状腺癌发生中的作用及相关机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测42例甲状腺癌,23例甲状腺瘤和12例癌旁正常甲状腺中Aurora-A和survivin蛋白的表达情况。结果:Aurora-A和survivin在癌旁正常甲状腺中未见表达,在甲状腺癌中表达率分别为66.7%和78.6%,在甲状腺瘤中表达率为17.4%和39.1%,Aurora-A和survivin在甲状腺癌与甲状腺瘤中表达差异有显著性(χ2=14.984,P=0.001;χ2=11.049,P=0.004);甲状腺癌中Aurora-A和survivin的表达具有相关性(r=0.499,P=0.001)。结论:Aurora-A和survivin的异常表达与甲状腺癌发生密切相关。Aurora-A可能通过扩增中心体,survivin可能通过抑制癌细胞凋亡共同参与细胞癌变,survivin直接激活Aurora-A激酶活性尚需进一步证实。 相似文献
9.
目的探讨中心体扩增相关的丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)15和突变p53基因(mtp53)在甲状腺癌中的表达及其生物学意义。方法采用免疫组织化学sP法检测5l例甲状腺癌、20例甲状腺瘤和19例甲状腺癌旁正常组织中STKl5和mtp53蛋白的表达,对数据进行统计学分析。结果mtp53表达于细胞核,在甲状腺癌组织中表达率为74.5%(38/51),在甲状腺瘤组织表达率为25.0%(5/20),全部为低表达,在甲状腺癌旁正常组织中mtp53未见表达,mtp53在三种组织中表达差异有统计学意义(χ^2=36.149,P=0.000);STKl5为胞质和胞核表达,在甲状腺癌组织中表达率为72.5%(37/51),在甲状腺瘤组织中表达率为20.0%(4/20),在癌旁正常甲状腺组织中不表达,STKl5在三种组织中的表达率差异有统计学意义(X^2=6.147,P=0.000);甲状腺癌组织中mtp53和STKl5表达呈正相关(r=0.802,P=0.000)。结论甲状腺癌的发生与p53突变及STKl5扩增有关。野生型p53基因突变后与中心体扩增有关的STKl5激酶的扩增可能在甲状腺癌发生中扮演重要角色,STKl5有望成为甲状腺癌治疗的靶点。 相似文献
10.
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