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1.
目的:观察抗氧化剂 SS-31肽对脓毒症小鼠海马神经元凋亡与炎症反应的影响。方法:成年雄性 C57BL/6小鼠65只随机分为3组:假手术组(Sham 组,15只)、脓毒症组(CLP 组,25只)和脓毒症+SS-31肽组(SS-31肽组,25只)。 CLP 组和 SS-31肽组建立盲肠结扎穿孔模型。术毕 SS-31肽组腹腔注射 SS-31肽(5 mg·kg-1),Sham 组和 CLP 组注射等容生理盐水,连续单次注射6天。记录术后7天内死亡率;随后处死小鼠取海马组织,检测线粒体活性氧自由基(ROS)水平,Western bloting 检测总细胞色素 C(Cyt C)、细胞质 Cyt C、caspase 3和 Nlrp 3含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素1β(IL-1β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果:与CLP 组相比,SS-31肽组7天死亡率明显降低(52% vs 24%),线粒体 ROS 水平、细胞质 Cyt C、caspase 3和 Nlrp 3含量以及 IL-1β、NSE 水平均减少(P<0.05)。结论:抗氧化剂 SS-31肽可降低脓毒症小鼠脑海马组织中线粒体 ROS 水平,抑制凋亡和炎症反应,改善损伤,降低死亡率。 相似文献
2.
目的 探讨左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠内脂素(Visfatin)信号分子的影响。方法 8周龄MKR小鼠,按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组、模型组、中药组、阳性药物组;同龄C57/BL/6小鼠作为正常组;每组16只。除正常组、空白组外,其余小鼠高脂饲养8周。中药组予左归降糖清脂方溶液29.6 g/kg,阳性药物组(二甲双胍和辛伐他汀组成,比例为50∶1,给药67.6 mg/kg),其余组予等体积蒸馏水(体积同中药组),灌胃治疗8周。心脏采血处死各组小鼠,采用电化学法检测空腹血糖;常规生化法检测肝功能、血脂;电镜及HE染色观察肝组织形态结构及病理变化;实时荧光定量检测肝脏脂肪组织分泌激素类代谢调节因子Visfatin、视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein4, RBP4)的mRNA表达水平;酶联免疫法检测血清炎症因子血清可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor, SIL-2R)、成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2, FGF2)含量的变化。结果 与正... 相似文献
3.
目的观察线粒体靶向抗氧化剂SS-31肽对小鼠脓毒血症引起急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立小鼠脓毒症模型。成年雄性C57BL/6小鼠48只,体重25~32g,随机均分为四组:假手术+溶剂组(A组)、假手术+SS-31肽组(B组)、CLP+溶剂组(C组)及CLP+SS-31肽组(D组)。于术后即刻及5hB、D组腹腔注射SS-31肽5mg/kg,A、C组腹腔注射等容剂量的生理盐水。假手术或CLP 24h后,采用HE染色法进行肺组织学评分,取肺组织检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性、干湿重比(W/D)、活性氧簇(ROS)、ATP水平、核转录因子κB(NF-κB)p65、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果 C组肺炎症渗出、水肿程度均明显重于A组(P0.05),D组肺组织充血、炎性细胞浸润、肺泡壁水肿明显轻于C组(P0.05);C组肺组织学评分、IL-6浓度、MDA、MPO、W/D、ROS水平、NF-κB p65及iNOS表达明显高于A组,ATP水平明显低于A组(P0.05);D组肺组织学评分、IL-6浓度、MDA、MPO、W/D、ROS水平、NF-κB p65及iNOS表达明显低于C组,ATP水平明显高于C组(P0.05)。A组与B组各项指标差异无统计学意义。四组肺组织TNF-α、IL-10浓度及SOD水平差异无统计学意义。结论 SS-31肽可改善小鼠脓毒血症引起的ALI,这可能是通过抑制脓毒血症的炎性反应和氧化应激实现的。 相似文献
4.
目的观察醒脑调神开窍针法联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效及对血清免疫细胞因子和脑脊液神经递质的影响。方法将93例DEACMP患者按照随机数字表法分为2组,均予常规对症治疗,对照组46例加高压氧治疗,治疗组47例在对照组治疗基础上加醒脑调神开窍针法治疗,2组均治疗8周。比较2组临床疗效;比较2组治疗前后血清免疫细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、转化生长因子-β1(TGF-β1),脑脊液脑神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)水平变化。结果治疗组总有效率91.49%(43/47),对照组总有效率76.09%(35/46),治疗组总有效率高于对照组(P <0.05)。治疗后,2组血清IL-4、TGF-β1水平均较本组治疗前升高(P <0.05),IFN-γ水平降低(P <0.05),且治疗组IL-4、TGF-β1水平均高于对照组(P <0.05),IFN-γ水平低于对照组(P <0.05)。治疗... 相似文献
5.
脂肪组织与免疫系统的联系在近几年才被人们认识到。免疫系统是机体的一个重要功能系统,担负着免疫防御、免疫监视与免疫自稳的功能。肠道黏膜、免疫调节细胞、细胞因子在肠道免疫系统中起着至关重要的作用,而内脏脂肪组织能够通过产生各种脂肪因子调节免疫细胞的增殖分化及各种炎症介质的表达参与 相似文献
6.
目的 观察海马酪氨酸激酶受体B(TrkB)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的表达变化,并探讨钙蛋白酶活化是否参与其调控。
方法 16月龄雄性C57BL/6小鼠54只,体重28~30 g,随机分为三组,每组18只:对照组(C组)、七氟醚麻醉+剖腹探查组(P组)和七氟醚麻醉+剖腹探查+钙蛋白酶抑制剂MDL28170组(PM组)。C组吸入纯氧;P组采用吸入3%七氟醚+剖腹探查术,建立POCD动物模型;PM组在七氟醚麻醉前即刻腹腔注射钙蛋白酶抑制剂MDL28170(20 mg/kg),其后每天注射1次直至术后第5天。C组和P组腹腔注射生理盐水20 mg/kg。术后第5天进行旷场试验,记录小鼠探索路程及停留在中央格的时间,第6天进行条件性恐惧试验训练,第7天进行场景性条件性恐惧试验测试,记录小鼠5 min内僵直反应(除呼吸运动外无其他运动的状态)时间。于术后24 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测钙蛋白酶活性;行为学测试完成后2 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测全长型TrkB受体(TrkB-FL)、截断形式的TrkB受体(TrkB-T1)、突触后致密蛋白-95(PSD95)的含量。
结果 旷场试验中,三组小鼠总的探索路程和中心区域停留时间差异无统计学意义。与C组比较,P组僵直反应时间百分比明显降低,海马TrkB-FL、PSD95含量明显降低,海马钙蛋白酶活性明显增高、TrkB-T1含量明显升高(P<0.05);与P组比较,PM组在场景性恐惧测试中僵直反应时间百分比明显增高,海马TrkB-FL、PSD95含量明显升高,海马钙蛋白酶活性降低、TrkB-T1含量明显降低(P<0.05)。
结论 钙蛋白酶活化截断TrkB-FL,导致TrkB-T1表达增多,损害小鼠术后认知功能。 相似文献
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【】目的:探讨酪酸梭菌活菌散联合醒脾养儿颗粒结合治疗小儿消化不良性腹泻的疗效。方法:选取我院消化不良性腹泻患儿110例作为研究对象,根据完全随机化原则将其分为对照组和观察组,每组各55例。其中对照组患儿采用醒脾养儿颗粒治疗,观察组患儿在此基础上加用酪酸梭菌活菌散治疗。观察比较两组患儿腹痛、腹胀、腹泻、大便性状症状的好转时间,治疗前后大便次数改变,临床效果及不良反应发生情况。结果:观察组患儿腹痛、腹胀、腹泻、大便性状症状的好转时间均明显短于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患儿大便次数均明显减少,且观察组改善优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为90.9%,明显高于对照组72.7%,差异具有统计学意义(c2=6.111,P=0.013)。两组患儿均未出现严重不良反应,但对照组患儿发生便秘2例,大便干结2例,不良反应发生率为7.3%;观察组患儿发生便秘2例,大便干结1例,不良反应发生率为5.5%,两组患儿不良反应发生情况间的差异无统计学意义(c2=0.153,P=0.696)。结论:酪酸梭菌活菌散联合醒脾养儿颗粒结合治疗小儿消化不良性腹泻的疗效显著,可有效改善临床症状,减少不良反应发生情况,值得应用推广于临床。 相似文献
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目的 分析醋酸亮丙瑞林与莉芙敏联合作用于子宫内膜异位症治疗中的效果和安全性.方法 将2014年9月~2016年8月期间在我院接受诊治的73例子宫内膜异位症患者进行分组研究,借助双盲分组法将患者分为观察组(n=37)和对照组(n=36);两组患者均给予醋酸亮丙瑞林治疗,观察组则加入莉芙敏.结果 治疗后,观察组雌二醇、FSH、LH均低于对照组;治疗后各个时间段KMI评分也明显优于对照组(P<0.05),两组患者不良反应发生率无明显差异(P>0.05).结论 醋酸亮丙瑞林联合莉芙敏治疗子宫内膜异位症效果确切、安全系数高,可在临床实践中给予借鉴和推广. 相似文献
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目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。 相似文献
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