SOCS4在肺腺癌细胞增殖和侵袭中的作用

目的探讨细胞因子信号抑制分子-4(SOCS4)对肺腺癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法采用基因干扰技术,用脂质体法转染SOCS4基因的干扰质粒到肺腺癌细胞系SPC-A1和A549中。CCK-8细胞增殖实验和Transwell实验分别检测SOCS4对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,并通过western blot检测EGFR(表皮细胞因子受体)及其下游的磷酸化STAT3(p-STAT3,磷酸化的信号转导子与转录激活子)蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果表明,SOCS4表达下调后,SPC-A1和A549细胞在第48、72、96和120 h的增殖能力均高于对照组(P均0.05);Transwell实验结果显示,干扰组细胞侵袭的数量明显高于对照组(t=11.62,P0.01;t=11.93,P0.01)。western blot结果表明,干扰SOCS4表达能上调EGFR及其p-STAT3的表达。结论 SOCS4可能通过抑制EGFR表达并阻碍其下游的STAT3磷酸化,抑制肺腺癌细胞的增殖和侵袭。     

2021-2022年南京地区儿童特异性过敏原定量检测分析及其临床价值

摘要:目的探讨2021-2022年南京地区过敏性疾病患儿过敏原的分布和规律,为儿童过敏性疾病的预防和治疗提供科学依据。方法对2021年1月至2022年12月在南京医科大学附属儿童医院进行过敏原检测的8 855例患儿结合性别、年龄、季节和临床诊断进行统计分析。结果8 855例患儿血清sIgE阳性率为59.87%。 食入性过敏原阳性检出率前3位依次为牛奶(35.00%)、蛋白(34.00%)和坚果混合(13.19%);吸入性过敏原阳性检出率前3位依次为户尘蟎(28.28%)、粉尘螨( 27.56%)和霉菌混合(23.50%)。除牛奶和狗毛屑外,男孩其他过敏原sIgE阳性率均高于女孩(P<0.05)。3岁以下患儿以食入性过敏原为主,牛奶、蛋白是主要的过敏原;3岁以上患儿则以吸入性过敏原为主,户尘螨、粉尘蟎和霉菌混合是主要的过敏原。吸入性过敏原夏季阳性率最高,冬季阳性率最低,除猫皮屑、狗毛屑及德国小蠊(蟑螂)外,其余过敏原阳性率在各季节之间的差异有统计学意义(P<0.05)。食入性过敏原常引起患儿皮肤及消化系统问题;吸入性过敏原多累及患儿呼吸系统。结论南京地区常见的过敏原是牛奶、蛋白、 尘螨及霉菌混合,不同性别、年龄、季节及疾病的过敏原均存在一定差异。合理、精准检测过敏原可以为患儿提供预防和护理依据,并为临床提供诊疗参考。     

幼年特发性关节炎患儿外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞比例降低且与细胞因子水平负相关

目的 探讨幼年特发性关节炎(JIA)患儿外周血CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺调节性T细胞与白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平及临床意义。方法 采用流式细胞术检测58例JIA患儿及40例体检健康儿童外周血中CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺调节性T细胞比例,收集每例患儿对应的血清,化学发光法检测JIA患儿血清中IL-6、 TNF-α水平。Pearson相关性分析JIA患儿外周血CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺调节性T细胞比例与血清IL-6、 TNF-α水平的关系。在58例JIA患儿中收集到18例JIA全身型患儿对应的托珠单抗(tocilizumab)治疗后的全血及血清样本,采用以上方法检测托珠单抗治疗前后外周血CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺调节性T细胞与血清IL-6、 TNF-α水平。结果 与健康对照组相比,...     

miR-145抑制肺腺癌细胞A549中MMP2的表达

目的探讨miR-145对肺腺癌细胞系A549中MMP2表达的影响及其机制。方法脂质体2000介导miR-145模拟物转染肺腺癌细胞系A549,实时荧光定量PCR检测miR-145表达水平;western blot检测MMP2与β-catenin蛋白的表达水平。以wnt/β-catenin通路激活剂Li Cl与miR-145模拟物共同作用A549细胞,western blot检测MMP2和β-catenin蛋白的表达水平。结果实时荧光定量PCR结果表明,miR-145在模拟物组、对照组及空白组间的差异有统计学意义(F=296.30,P<0.05)。western blot结果显示,与对照组相比,miR-145转染后MMP2和胞核β-catenin蛋白的表达水平均明显下调(q分别为8.98,26.59,P均<0.05)。共处理实验结果表明,激活wnt/β-catenin通路能拮抗miR-145对MMP2表达的抑制作用(q=49.47,P<0.05)。结论 miR-145通过抑制wnt/β-catenin通路下调肺腺癌细胞A549中MMP2的表达。     

miRNA-181c对人肺腺癌细胞系SPC-A1增殖和侵袭的影响

目的探讨miRNA-181c(miR-181c)在人肺腺癌组织中的表达及其对人肺腺癌细胞系SPC-A1增殖和侵袭的影响。方法收集37例肺腺癌患者组织标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺腺癌组织及相应癌旁组织中miR-181c的表达水平。脂质体法将miR-181c模拟物和miR-181c抑制剂分别转染至SPC-A1细胞中,CCK-8增殖实验检测转染后SPC-A1细胞的增殖能力,Transwell法检测转染后SPC-A1细胞的侵袭能力。结果肺腺癌组织中miR-181c的表达水平[3.259(1.637,4.920)×10-3]高于癌旁组织[2.008(1.200,3.292)×10-3],差异有统计学意义(U=-641.0,P0.05)。miR-181c的表达水平与淋巴结转移密切相关(P0.05)。转染SPC-A1细胞120 h后,miR-181c模拟物转染组的细胞增殖能力高于于阴性对照组,差异有统计学意义(2.029±0.034 vs 1.476±0.071;t=7.044,P0.01);而miR-181c抑制剂转染组细胞的增殖能力弱于阴性对照组,差异有统计学意义(0.998±0.050 vs 1.414±0.058;t=5.461,P0.01)。Transwell结果显示,转染miR-181c模拟物后SPC-A1侵袭能力显著增强(432.00±12.22 vs 219.50±9.31;t=14.11,P0.01),转染抑制剂后侵袭能力显著减弱(73.60±5.32 vs 227.30±11.27;t=11.52,P0.01)。结论 miR-181c在肺腺癌组织中高表达,并能促进SPC-A1细胞的增殖与侵袭。