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2001年卫生部颁布并实施了新的中等职业学校医药卫生专业大纲,对教学任务及课程设置进行了一系列改革。新大纲中将解剖学和生理学两门课程合并为一门课程———正常人体学,实验课程也作了相应的调整。改革较好地适应了新时期中等卫生职业教育的要求,注重了对学生综合素质的提高。但在教学实践中也产生了一系列新的问题,实验教学表现得尤为突出。通过与原有教材对比发现,新教材将解剖学和生理学两门课程按人体各大系统进行了综合,教学内容并未有实质性的减少,但总课时却由原来的220学时减少至164学时。课时大量减少,由于理论课程已很难压缩,… 相似文献
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目的观察吗啡急性中枢应用,对外周电刺激坐骨神经诱导的海马CA1区LTP及海马痛觉调制作用的影响,并探讨其可能的机制。方法25只雄性SD大鼠200~260g,随机分为5组。单刺激坐骨神经,各组侧脑室给药后给予强直刺激,观察场电位的变化。结果单刺激坐骨神经可在海马CA1区诱导出场电位(21.43±4.54)μV,其潜伏期较长(169.94±14.65)ms及阈值较高(平均15V),据此,推断是C类纤维诱发的;强直刺激后海马CA1区可出现持续时间在2h以上LTP现象;中、大剂量吗啡侧脑室注射可抑制海马CA1区LTP,纳洛酮可阻断这种作用。结论LTP是海马痛觉调制的生物学机制之一,阿片受体在其中起重要作用。吗啡对C-类纤维诱导的海马CA1区LTP的抑制作用可能通过阿片受体实现。 相似文献
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目的:探讨刺五加皂苷(ASS)对大鼠海马CA1区长时程增强效应(LTP)的影响。方法:20只雄性SD大鼠随机分为对照组与ASS组,每组10只,两组单刺激(10~20 V,0.5 ms,1次/min,30 min)坐骨神经诱发海马CA1区场电位。强直刺激(35 V,0.5 ms,100 Hz,持续1 s,间隔10 s,4次)坐骨神经,诱发海马CA1区场电位LTP。ASS组在强直刺激前,于侧脑室内微量注入ASS 1.0μg/5μL,强直刺激后观察
其对LTP的影响。结果:电刺激坐骨神经可在海马CA1区诱发出潜伏期(172.33±1.65)ms和可重复出现的以负波为主的场电位,平均幅度(32.24±0.72)μV。对照组强直刺激后可出现持续时间2 h以上的LTP现象。ASS增强了强直刺激后海马CA1区LTP的诱导。结论:刺五加皂苷对大鼠海马CA1区LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力。 相似文献
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目的探讨Z-VAD-FMK对外周刺激诱发的海马CA1区LTP的调制作用。方法20只雄性SD大鼠180-250 g,随机分为4组,单刺激坐骨神经诱发海马CA1区场电位。对照组强直刺激坐骨神经,诱发海马CA1区LTP。药物组在强直刺激前,于侧脑室微量注入大、中、小不同剂量的Z-VAD-FMK,10 min后强直刺激坐骨神经,诱导海马CA1区LTP,比较海马CA1区诱发场电位幅度在强直刺激前后的变化。结果①电刺激坐骨神经可在海马CA1区诱发出潜伏期固定,可重复出现的以负波为主的场电位;②对照组强直刺激后可出现持续时间2 h以上的LTP现象;③大、中、小剂量的Z-VAD-FMK抑制了强直刺激后海马CA1区LTP,主要表现在场电位幅度的变化,而且呈现剂量依赖性。结论LTP是学习与记忆的神经基础,Z-VAD-FMK能抑制海马LTP的诱导和形成且呈现剂量依赖性。 相似文献
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刘华;孙善会;肖东杰;杨坦;汪运山 《医药世界》2013,(9):682-685
哮喘作为一种慢性炎症疾患,其发病率在世界范围内仍呈上升趋势。目前研究表明哮喘是多个免疫细胞参与的气道炎症与高反应疾病,其中CD4+T淋巴细胞在调控气道炎症中发挥主要作用。目前以糖皮质激素为首的抗炎药物联合长效β2受体激动剂为主的症状缓解药物作为一线治疗方案,并不能达到哮喘的理想控制效果及逆转哮喘病理改变,因此有必要寻求哮喘防治新方法。间充质干细胞是一类具有高度可塑性的细胞群体,除具有多向分化潜能外,还具有免疫调节作用。目前研究表明间充质干细胞可定植到肺组织并分化为肺上皮细胞,通过免疫调节作用,改善Th1/Th2失衡,上调Treg细胞数量,调控Th17比例等机制缓解哮喘病情。目前间充质干细胞治疗哮喘的大多数实验尚停留在动物实验水平,临床应用较少,间充质干细胞移植在临床中的应用尚面临巨大的挑战。 相似文献
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杨坦 《中国疼痛医学杂志》2015,(2):92-96
目的:观察NMDA受体拮抗剂MK801中枢应用对外周电刺激坐骨神经诱导海马CA1区LTP及NR2B表达的影响,探讨电刺激坐骨神经诱导的海马长时程增强的机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为单刺激组、强直刺激组、MK801组,单刺激坐骨神经在海马CA1区诱发场电位,30 min后,单刺激组和强直刺激组侧脑室各注射人工脑脊液(5μl),MK801组侧脑室注射MK801(500 ng/5μl),强直刺激组和MK801组给予强直刺激,然后持续给予单刺激2小时,单刺激组一直给予单刺激,观察各组场电位的幅度、潜伏期变化。记录结束后,Western blot的方法检测海马CA1区NR2B的表达。结果:电刺激坐骨神经诱发的海马CA1区LTP被NMDA受体非竞争性受体拮抗剂MK801所抑制。同单刺激组相比,强直刺激组海马NR2B表达升高,而MK801组同单刺激组相比无明显差异。结论:电刺激坐骨神经C类纤维诱导的海马CA1区LTP由NR2B介导。 相似文献
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