甲泼尼龙联合环磷酰胺防治危重型重症肌无力术后危象

[目的]评价甲泼尼龙联合环磷酰胺防治全身型重症肌无力(MG)患者术后危象的效果.[方法] 120例经术前评估具有易发术后危象危险因素的全身型(Ⅱ～Ⅳ)MG患者术后随机分为治疗组(T)和对照组(C)各60例.T组术后给予甲泼尼龙(20 mg·kg-1·d-1)联合环磷酰胺(0.25 g·m-2·d-1)免疫冲击治疗3 d;C组给予地塞米松(0.4 mg·kg-11·d-1)作对照,若发生危象则改用免疫冲击治疗.观察两组术后危象发生率、呼吸机带机时间、二次插管率、ICU住院日以及药物不良反应等.[结果]T组术后有5(8.3%)例发生危象明显低于C组16例(26.7%)(P＜0.01)二次插管率亦显著低于C组(P＜0.05)吸机带机时间为(22.7±23.3)h,而对照组为(38.8±40.7)h(P＜0.05,nonparameter test,Npar)CU住院日T组(3.1±4.3)d明显短于C组(4.9±6.1)d(P＜0.01,NPar)C组16例危象患者加用免疫冲击治疗后有10例取得较好效果,4例应用了血浆置换等治疗后症状缓解.免疫冲击治疗过程中主要不良反应有呕吐(3例)、肝功能减退(3例)、药物性高血糖(2例)、白细胞降低(2例)、膀胱出血(1例)等;并发症主要有肺部感染(3例),不能确定是免疫冲击治疗所致;均经对症治疗后好转.[结论]甲泼尼龙联合环磷酰胺免疫冲击治疗可减少危重型重症肌无力患者术后危象的发生,不良反应可控制.     

双相气道正压通气在心脏直视术后的应用

目的评价双相气道正压通气(B IPAP)模式在心瓣膜置换术后机械通气患者中的应用效果。方法80例心脏瓣膜置换术后患者随机分成2组,每组40例,分别应用B IPAP模式和同步间隙指令通气(SIMV)模式进行辅助呼吸,监测血流动力学和气道参数的变化,计算呼吸指数以及镇静剂的用量。结果B IPAP组氧合指数(440.7±55.1)明显高于SIMV组(357.5±64.3),P<0.05;B IPAP组机械通气时间为(13.1±11.1)h,SIMV组(13.0±11.0)h,差异无统计学意义;两组在镇静剂的使用率方面亦差异无统计学意义,但在用量方面B IPAP组度非合剂(哌替啶+异丙嗪)平均用量小于SIMV组(P<0.05);两组脱机过程均顺利。结论B IPAP是心脏术后患者机械通气的一种较理想模式。     

基因重组凝血因子Ⅶa治疗心内直视手术后弥漫性渗血10例

10例心内直视手术后发生弥漫性渗血的患者应用基因重组凝血因子Ⅶa 20～60 μg/kg静脉注射,结果9例心包纵隔引流量明显减少,1例心包纵隔引流量减少不明显.显示基因重组凝血因子Ⅶa能有效控制心内直视手术后弥漫性渗血.     

EuromedicalTM加强型与普通型气管导管用于经鼻气管插管的比较

目的 比较两种气管导管用于经鼻气管插管的优缺点.方法 选择脊柱外科、神经外科择期手术患者60例,分为R、C两组(n=30),均采用经鼻明视下插管,R组导管选择EuromedicalTM 加强型(Oral/Nasal)导管,C组选择EuromedicalTM 普通型(Oral/Nasal)导管;比较两组患者的插管时间、成功率及并发症等.结果 R组插管用时平均(50±6.7)s,C组为(57±10.3)s,差异有统计学意义(P＜0.05);R组插管一次性成功29例,两次成功30例,C组一次性成功27例,两次成功30例,差异无统计学意义(P>0.05);R组鼻黏膜损伤出血4例,无咽部黏膜损伤出血,C组鼻黏膜损伤出血16例,咽后壁黏膜损伤出血7例,均明显较R组多(P＜0.05).结论 EuromedicalTM 加强型(Oral/Nasal)气管导管用于经鼻气管插管引起的鼻咽部损伤少,更适合用于经鼻气管插管.     

先天性房间隔缺损病人出现迟发性紫绀——艾森门格综合征？（附2例分析）

【目的】探讨先天性房间隔缺损（ASD）出现迟发性紫绀与艾森门格综合征的鉴别，提高对此类疾病的诊疗水平，以免判断失误，丧失治疗机会。【方法】复习2例曾在外院诊断为艾森门格综合征的先天性房间隔缺损患者的临床资料，分析其误诊的原因及危害。其临床表现均有口唇、指甲轻-中度紫绀，并伴有胸闷气促、乏力及明显右心功能不全的相关症状和体征。超声心动图（UCC）提示：右心房、右心室增大，房间隔缺损，彩色多普勒血流显像（CDH）示双期双向分流，肺动脉瓣轻度，三尖瓣中-重度关闭不全。心导管检查证实肺动脉高压仅为轻-中度。【结果】2例患者均经术中探查进一步排除艾森门格综合征，1例为下腔型巨大房间隔缺损，另1例为心房间隔缺损合并原发性重度三尖瓣环扩大，两例均顺利施行手术矫治，并康复良好出院。【结论】某些迟发性紫绀的先天性心脏病与艾森门格综合征较难鉴别，诊断务必谨慎。     

心内直视术后心包填塞23例的临床诊治分析

目的探讨心内直视术后心包填塞的原因、临床表现、早期诊治方法和预防。方法回顾性复习1996年1月～2003年12月心内直视术后30例疑为心包填塞而行二次(开胸)探查术患者的临床资料，对血压。心率、中心静脉压、pH值等一些重要参数进行了统计学分析：并将其分为两组：T组(心包填塞组23例)和C组(非心包填塞组7例)，T组包括19例急性心包填塞(含6例局限性心包填塞)和4例延迟性心包填塞。结果经二次探查后17例康复出院，13例死亡(其中T组7例，C组6例)。两组患者在探查前心率、中心静脉压均显著增高(P＜0．05)，血压、脉压差、尿量均明显下降(P＜0．05)，T组对血管活性药物反应差；在心包探查后T组血压、尿量迅速回升(P＜0．01)，心率、中心静脉压明显回落(P＜0．01)，C组除pH、碱剩余显著下降(P＜0．05)，心率进一步增快(P＜0．05)外，其余指标变化不明显(P＞0．05)。与T组相比c组探查后血压、碱剩余、氧分压均较低(P＜0．05)，探查引流总量显著少于T组(P＜0．01)，死亡率明显高于T组(P＜0．05)。结论心内直视术后心包填塞的临床表现主要为非特异性血流动力学紊乱；及时准确的诊断有赖于对其进行动态观察分析，并应排除心源性低心排出量综合征(LC0S)。紧急心包探查仍是解除术后急性心包填塞的主要方法，心包穿刺抽液适用于延迟性心包填塞。     

先天性房间隔缺损病人出现迟发性紫绀--艾森门格综合征?(附2例分析)

[目的]探讨先天性房间隔缺损(ASD)出现迟发性紫绀与艾森门格综合征的鉴别,提高对此类疾病的诊疗水平,以免判断失误,丧失治疗机会.[方法]复习2例曾在外院诊断为艾森门格综合征的先天性房间隔缺损患者的临床资料,分析其误诊的原因及危害.其临床表现均有口唇、指甲轻～中度紫绀,并伴有胸闷气促、乏力及明显右心功能不全的相关症状和体征.超声心动图(UCG)提示右心房、右心室增大,房间隔缺损,彩色多普勒血流显像(CDM)示双期双向分流,肺动脉瓣轻度,三尖瓣中～重度关闭不全.心导管检查证实肺动脉高压仅为轻～中度.[结果]2例患者均经术中探查进一步排除艾森门格综合征,1例为下腔型巨大房间隔缺损,另1例为心房间隔缺损合并原发性重度三尖瓣环扩大,两例均顺利施行手术矫治,并康复良好出院.[结论]某些迟发性紫绀的先天性心脏病与艾森门格综合征较难鉴别,诊断务必谨慎.     

基因重组凝血因子Ⅶa在心脏直视术后严重渗出血患者中的应用

目的 观察基因重组凝血因子Ⅶa(rFⅦa)在心脏直视术后严重渗出血患者中的应用效果.方法 选择40例心内直视术后连续3 h心包纵隔引流量>2 mL/(kg·h)的患者,在应用传统止血方法临床效果不明显后,改用rFⅦa(20～40μg/kg)单次静脉注射,观察心包纵隔引流量的变化、监测凝血指标,并记录各种不良反应和(或)并发症.结果 40例患者应用rFⅦa后有35例引流量显著减少,与应用前相比引流量由3.54 mL/(kg·h)[2.31～10.3 mL/(kg·h)]降至0.85 mL/(kg·h)[0.45～2.53 mL/(kg·h)](P<0.05),5例引流量仍较多,予二次开胸探查发现其中3例为活动性出血;活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)在应用rFⅦa后明显缩短(P<0.05);未见明显不良反应及血栓形成等相关并发症.结论 rFⅦa对心内直视术后出现严重渗出血患者具有良好的止血效果,未发现明显不良反应及相关并发症.     

羟乙基淀粉130/0.4对体外循环术后患者细胞因子的影响

目的观察应用6%羟乙基淀粉130/0.4(HES)对体外循环术后患者血浆细胞因子的影响。方法选择心脏瓣膜置换术后的患者40例,随机分为HES(H)组和血浆组(P),每组20例。H组返回ICU后给予6%HES共10～20 ml/kg,P组给予相应剂量的新鲜冰冻血浆。分别于返回ICU给药前(T1),给药后1 h(T2),术后20 h(T3),40 h(T4)抽取动脉血,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的血浆浓度。结果两组患者在给药前时三种细胞因子浓度均差异无统计学意义(P>0.05),H组在术后20 h时三种细胞因子浓度明显低于P组(P<0.01)。组内比较,P组在术后20 h时IL-6和IL-10浓度均较给药前时明显升高(P<0.05),术后40 h时TNF-α进一步升高(P<0.05)。H组在术后20 h时三种细胞因子浓度均较给药前时明显降低(P<0.05)术后40 h时TNF-α上升明显(P<0.05)。结论体外循环术后应用6%HES溶液进行容量替代治疗可能具有抑制部分细胞因子释放的作用,有利于减轻体外循环所诱发的炎性反应。