还原型谷胱甘肽在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在预防糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用。方法通过腹腔注射链脲佐菌素65mg/kg建立糖尿病大鼠模型,然后随机分成DM组和DM+GSH组,DM+GSH组每天肌肉注射GSH200mg/kg。10周后观察大鼠勃起功能,并获取海绵体组织检测其谷胱甘肽、一氧化氮合酶(NOS)与丙二醛(MDA)水平,用TUNEL法检测细胞凋亡。结果成功建立糖尿病大鼠模型。与未注射GSH的DM组相比,DM+GSH组和正常对照组(C组)勃起功能更好,勃起率分别是20%,62.5%和100%。GSH水平DM+GSH组和C组明显比DM组高,其3组含量每克蛋白分别是(75.83±15.62)、(61.47±8.65)和(35.03±12.29)mg(P<0.05);NOS水平在DM+GSH组每毫克蛋白为(133.9±31.9)U,与正常对照组每毫克蛋白为(142.2±31.2)U相当,但较DM组每毫克蛋白为(58.4±18.9)U高(P<0.05);MDA含量在DM组每毫克蛋白为(3.71±0.62)nmol,明显高于正常对照组和DM+GSH组(P<0.05),这两组每毫克蛋白为(2.08±0.34)nmol和(2.44±0.28)nmol;细胞凋亡率在DM组、DM+GSH组和C组的分别是(22.6±3.6)%、(10.8±1.7)%和(7.2±2.1)%(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎组织有较好的抗氧化作用,能减少细胞凋亡,对延缓糖尿病性ED的发生有一定的作用。     

吡格列酮对脂质灌注大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响

目的：探讨吡格列酮 (Pio) 对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响。方法:采用扩展正糖钳夹实验和［3-3H］标记葡萄糖示踪技术，观察了4 h脂质灌注导致大鼠血浆游离脂肪酸（FFA）升高引起糖代谢和脂肪组织PPAR-γ表达变化及Pio处理后的影响。 结果:在钳夹稳态期，对照组（N组）血浆FFA水平明显降低，而脂质灌注组（L组）和吡格列酮+脂质组（P/L组）FFA水平明显升高。 P/L组葡萄糖输注率(GIR)较N组明显降低（P<0.01）, 而L组又明显低于P/L组（P<0.01）；N组和P/L组肝糖输出 (HGP) 与基础值相比被明显抑制达85%（均P<0.01），在L组，胰岛素对HGP的抑制作用受到明显障碍（仅抑制8.7%）。L组和P/L组葡萄糖清除率（GRd）明显低于N组（P<0.01）。P/L组脂肪组织PPAR-γ表达明显增加。 结论:脂质灌注诱导了大鼠胰岛素抵抗。吡格列酮干预使大鼠脂肪组织PPAR-γ表达明显增加，并抑制了内源性肝糖产生，从而部分逆转了脂质诱导的胰岛素抵抗。     

血浆内皮素和非酯化脂肪酸改变与糖尿病视网膜病变的关系

目的：为探讨血浆内皮素（ＥＴ）和非酯化脂肪酸（ＮＥＦＡ）水平与糖尿病视网膜病变（ＤＲ）Ｒ 关系。方法：分组分析了５６例伴和不伴ＤＲ的２型糖尿病（ＤＭ）人血浆ＥＴ和ＮＥＥＡ水平,并与正常人进行了比较。结果：２型ＤＭ病人血浆ＥＴ水平明显高于正常人,伴有ＤＲ组病人又明显高于无ＤＲ的病人。     

磷酸二脂酶抑制剂米力农对大鼠胰岛素分泌的影响

 目的探讨米力农(milrinone)对大鼠胰岛素分泌的影响。方法在0时静脉给予3组大鼠不同剂量的磷酸二酯酶抑制剂milrinone(剂量为：1,5,25 μmol·kg^-1)，并在给药前后观察其血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)随时间变化的过程。结果给予milrinone的3组大鼠血浆FFA和胰岛素水平明显高于给药前和对照组，而仅25 μmol·kg^-1组血糖明显升高。结论Milrinone 通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ(PDE-3)，使细胞内cAMP浓度升高而促进了胰岛β细胞分泌。但其也抑制了胰岛素的抗酯解作用，因而可能诱导了胰岛素抵抗。     

不同糖耐量人群血浆Apelin水平及其相关因素研究

比较了不同糖耐量人群血浆Apelin水平及其与BMI、血糖、胰岛素、血脂等的关系。发现IGT患者空腹和葡萄糖负荷后2h血浆Apelin水平明显高于正常对照组,血浆Apelin水平与HO-MA-IR、BMI、TC、LDL-C、FPG、FIns水平呈明显正相关。     

成人隐匿性自身免疫糖尿病合并大量蛋白尿、高胰岛素血症一例

长病程的成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）患者出现明显的高胰岛素血症很少见,我们收治了一例此类患者,并意外发现其伴发的高胰岛素血症在治疗肾病综合征大剂量激素使用过程中完全缓解,血糖波动得到控制,现报告如下.     

重组人PTH(1-34)与依降钙素对绝经后女性骨质疏松患者骨代谢和血清SPARC的影响

目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)[ rhPTH(1-34)]和依降钙素对绝经后女性骨质疏松患者骨密度和骨代谢及血清富含半胱氨酸的酸性蛋白( SPARC)水平的影响.方法 124例绝经后女性骨质疏松症患者随机分为PTH组(n=89),给予rhPTH (1-34)200 U皮下注射每日一次和CT组(n=35),给予依降钙素20U肌肉注射每周一次,共12个月.于治疗前、治疗后6个月、12个月测定各组一般生化指标,腰椎L2-4、左股骨颈、大转子及Ward三角的骨密度、血清钙、磷水平.采用酶联免疫法(ELISA)测定血清骨碱性磷酸酶(BSAP)、富含半胱氨酸的酸性蛋白(SPARC)等骨代谢相关指标水平情况.结果 rhPTH治疗12个月后腰椎L2-4骨密度较基线增加了7.9％(P＜0.05);血清钙和BSAP水平12个月时较治疗前分别增加了8.3％和93.4％(均P＜0.05);血清SPARC水平12个月时较基线增加了12.6％(P＜0.05);与治疗前相比,依降钙素治疗12个月时腰椎L2-4骨密度增加了3.2％(P＜0.05);血清钙、BSAP和SPARC水平均无显著改变.结论 rhPTH (1-34)能显著促进骨合成代谢,其疗效优于依降钙素;血清SPARC水平的增加可能在rhPTH促进成骨过程中起重要作用.     

不同糖耐量个体血浆内脂素水平的变化

目的探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。方法采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系。结果(1)2型DM患者空腹和糖负荷后2h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs(16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs(16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间；肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势；(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2h血糖(2hPG)和HbA_(IC)呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=～0.25,JP＜0.05)；(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA_(IC)空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素。结论血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用。     

Visfatin基因表达下调对小鼠脂肪细胞及肝细胞脂代谢的影响

目的探讨Visfatin基因表达抑制对小鼠脂肪细胞及肝细胞脂代谢相关基因的影响。方法构建并筛选具有最佳抑制率的pGene-sil-Visfatin表达载体,转染小鼠3T3-L1脂肪细胞及Hepa1-6肝细胞,Western印迹法测定两种细胞的Visfatin蛋白水平,实时荧光定量PCR法测定Vis-fatin、脂代谢相关基因的mRNA表达水平,油红O染色法测定脂肪细胞内甘油三酯(TG)含量变化。结果 pGenesil-visfatin可有效抑制两种细胞Vis-fatin蛋白表达。脂肪细胞转染pGenesil-Visfatin后,脂代谢相关基因PPARα/γ,HSL,ATGL,AP2,SREBP1,FAS,ACC mRNA表达均下降(其中PPARγ与ACC P<0.05,余P<0.001),TG含量降低,但无统计学差异;肝细胞转染后,PPARα,SREBP1,FAS以及SREBP2,HMGCR,LDLr mRNA表达显著降低(P<0.001),而HSL,ATGL与ACC变化无统计学意义(P>0.05)。结论 Visfatin基因表达下调可能对细胞脂质代谢具有调节作用。