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目的探讨人参皂苷Rg1对癫痫大鼠海马神经元损伤和小胶质细胞活化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠分为对照组(control组)、癫痫模型组(model组)、人参皂苷Rg1低剂量组(Rg1-L组)和人参皂苷剂量组(Rg1-H组),采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型;记录各组大鼠行为学发作情况;ELISA检测各组大鼠海马组织的氧化应激水平;qRT-PCR检测各组海马组织中炎症因子的表达;HE染色观察各组大鼠海马神经元结构和病理形态变化;免疫荧光组织化学染色检测各组大鼠小胶质细胞中iNOS、Arg-1蛋白表达。结果 model组大鼠症状达到Ⅲ级及Ⅲ级以上较control组显著增加,人参皂苷Rg1使大鼠的癫痫症状得到改善;与control组相比,model组大鼠海马组织中MDA(P<0.001)、TNF-αm RNA(P<0.001)、IL-1βmRNA(P<0.001)的表达水平上调,SOD(P<0.001)、IL-10 m RNA(P<0.001)的表达水平下调,而人参皂苷Rg1使大鼠海马组织中MDA(P<0.05)、TNF-αm RNA(P<0.05)、IL-1βmRNA(P<0.05)的表达水平下调,SOD(P<0.05)、IL-10 mRNA(P<0.05)的表达水平上调;model组大鼠海马神经元形态不完整,细胞间间隙增大和排列紊乱,人参皂苷Rg1组大鼠海马神经元形态明显改变,可见细胞排列较规则,大部分细胞形态正常;model组大鼠海马神经元凋亡率显著上升(P<0.001),人参皂苷Rg1组使大鼠海马神经元凋亡率下降(P<0.05);与control组相比,model组大鼠小胶质细胞数量显著增加(P<0.001),iNOS蛋白的表达显著升高(P<0.001),Arg-1蛋白表达显著降低(P<0.001),与model组相比,人参皂苷Rg1组大鼠小胶质细胞数量减少(P<0.05),iNOS蛋白的表达降低(P<0.05),Arg-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1降低癫痫大鼠海马组织中iNOS蛋白的表达,增加Arg-1蛋白的表达,抑制小胶质细胞的激活,减轻氧化应激和炎症因子的表达,降低癫痫大鼠发作的等级。 相似文献
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目的探讨程序性死亡分子1(PD1)在多发性硬化(MS)患者外周血T细胞上的表达及临床意义。方法急性发作期的复发-缓解型MS患者和健康者各39例,采用酶联免疫法检测血浆IL-17、IL-23的水平变化,流式细胞仪检测外周血T细胞上PD1表达(MFI和百分率),对MS患者进行扩展残疾状况评分量表(EDSS)评分和头颅MRI增强病灶数目的评估。结果 MS患者治疗前较健康者PD1表达(MFI和百分率)水平、IL-17和IL-23水平、EDSS评分、头颅MRI增强病灶数目均较高(P0.05);MS患者治疗前比治疗后PD1表达(MFI和百分率)水平、IL-17和IL-23水平、EDSS评分均较高(P0.05)。MS患者治疗前PD1表达(MFI和百分率)水平分别与IL-17和IL-23水平、EDSS评分、头颅MRI增强病灶数目均呈正相关(P0.05)。结论 MS患者急性发作期外周血T细胞表达PD1升高,且与IL-17和IL-23炎症因子水平具有相关性,可能在MS严重程度和疾病进展起重要作用。 相似文献
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目的 基于血清外异蛋白A(EDA)水平建立2型糖尿病患者合并糖尿病视网膜病变(DR)的诊断模型。方法 纳入190例2型糖尿病患者,根据眼底检查情况将患者分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组107例和DR组83例。比较两组患者的一般资料、稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数及空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、血脂、肝酶、EDA水平。通过Logistic回归模型分析2型糖尿病患者合并DR的影响因素,并基于影响因素建立诊断模型。通过受试者工作特征(ROC)曲线和校正曲线分别评估该模型的区分度和校准度。结果 与NDR组相比,DR组患者的糖尿病病程更长,每周体力活动量更少,腰臀比、体质指数、HOMA-IR指数及空腹血糖、HbA1c、空腹胰岛素、AST、EDA水平均更高,HDL-C水平更低(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、腰臀比、空腹血糖及EDA水平均是2型糖尿病患者合并DR的影响因素(均P<0.05)。建立诊断模型:logit P=0.316×糖尿病病程+0.066×腰臀比+0.195×空腹血糖+0.011×EDA-13.752。ROC曲线分析结果显... 相似文献
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目的:探讨白桦脂醇对慢性不可预知温和应激抑郁( CUMS)模型大鼠的抗抑郁作用,为治疗抑郁症提供
基础理论依据。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和白桦脂醇组,采用氟西汀和白桦脂醇干预改进
CUMS模型大鼠,通过行为学观察抑郁行为,TUNEL法检测海马神经元凋亡,HPLC-ECD法检测5- 羟色胺(5-HT)、
去甲肾上腺素( NE)和多巴胺( DA)神经递质水平,免疫印迹检测脑源性神经营养因子( BDNF)、神经营养
蛋白3(NT-3)和神经生长因子( NGF)蛋白水平。结果:氟西汀组和白桦脂醇组较模型组大鼠的体质量在3、4
周增加,且在4 周时白桦脂醇组较氟西汀组的大鼠体质量增加;氟西汀组和白桦脂醇组较模型组大鼠悬尾静止时
间、强迫游泳不动时间均延长,且氟西汀组较白桦脂醇组明显延长;氟西汀组和白桦脂醇组较模型组海马凋亡细
胞数下降,且白桦脂醇组高于氟西汀组;氟西汀组和白桦脂醇组较模型组大鼠脑组织中5-HT、NE和DA含量均
减少,且氟西汀组较白桦脂醇组减少;氟西汀组较模型组大鼠脑组织BDNF、NT-3 和NGF 蛋白相对表达水平均
降低,氟西汀组较白桦脂醇组降低。结论:白桦脂醇能够改善CUMS模型大鼠的抑郁行为,且对其海马神经元具
有一定保护作用。 相似文献
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目的 探讨白桦脂醇对阿尔茨海默病(AD)小鼠的学习记忆功能的干预作用及海马突触功能相关蛋白表达的影响,为探索治疗AD提供新的可能。方法 采用白桦脂醇干预APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠,将小鼠随机分为模型组、药物高剂量组和低剂量组,C57BL/6J健康小鼠为对照组。通过行为学观察学习记忆能力、在体电生理记录海马神经元的生物电、TUNEL法检测神经元凋亡、Realtime PCR法检测PSD-95和Synapsin-I水平。结果 水迷宫检测结果发现白桦脂醇能改善模型小鼠认知功能障碍;电生理检测AD模型组长时程增强(LTP)幅值低于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后,白桦脂醇各组LTP幅值较AD模型组升高;AD模型组神经元凋亡率显著高于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后凋亡率下降;AD小鼠模型海马区PSD-95和Synapsin-I表达下降,但经白桦脂醇干预后其表达上升。结论 白桦脂醇通过使海马PSD-95和Synapsin-I的表达增加,发挥对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠认知功能的保护,使海马长时程增强。 相似文献
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目的探讨两性霉素B是否通过NF-κB通路对小鼠隐球菌性脑膜炎脑组织中小胶质细胞及炎性因子产生影响。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,分为假手术组(sham组)、隐球菌性脑膜炎模型组(CM组)、两性霉素B低剂量组(CM+AmB-L组,0.5mg/kg)和两性霉素B高剂量组(CM+AmB-H组,1 mg/kg),HE染色观察小鼠脑组织病理变化,ELISA检测小鼠脑脊液中TNF-α、IL-6和IL-10的水平变化,提取原代小胶质细胞并测定小胶质细胞活力,免疫组化检测小胶质细胞中Iba1的表达情况,免疫荧光染色检测小胶质细胞中Rab5的表达情况,流式细胞仪检测小胶质细胞中Caspase-3活性的变化,Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平。结果 CM组小鼠脑组织中发现大面积炎症部位和隐球菌生物,CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小鼠脑组织中炎症部位和隐球菌生物明显减少;CM组小鼠脑脊液中TNF-α、IL-6的含量明显升高(均P0.01),IL-10的含量明显下降(P0.01),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小鼠脑脊液中TNF-α、IL-6的含量下降(均P0.05),IL-10的含量升高(均P0.05);CM组小胶质细胞活力明显升高(P0.01),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小胶质细胞活力降低(均P0.05);CM组中Iba1呈阳性表达(P0.001),Rab5的表达明显下调(P0.001),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组中Iba1的阳性表达降低(均P0.05),Rab5的表达上调(均P0.05);CM组小胶质细胞中Caspase-3活性显著降低(P0.001),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小胶质细胞中Caspase-3活性升高(均P0.05);CM组小鼠脑组织中TLR4、NF-κB p65蛋白显著上调(P0.001),CM+AmB-L组和CM+AmB-H组小鼠脑组织中TLR4、NF-κB p65蛋白下调(均P0.05)。结论两性霉素B通过抑制NF-κB通路的激活,下调小胶质细胞活力来治疗隐球菌引起的脑膜炎。 相似文献
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目的:研究仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的作用并探讨其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、仙茅苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),大鼠神经功能损伤采用Zea-Longa标准评价,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt、Akt、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CRMP-2、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达。结果:与MCAO组比较,仙茅苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达。结论:仙茅苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,可能通过促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进一步促进轴突再生。 相似文献
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