医学检验分析前误差的探讨

近几年随着医学检验技术的提高和完善,质量管理已成为各实验室的中心内容.如何保证检验数据的快速和准确是医学检验实验室发展的基础.医学检验误差贯穿检验工作的全过程,事实表明误差的多类型及高频率集中于检验的分析前阶段.因此检验分析前误差也日益受到广大医学检验技术人员的重视.该文通过长期临床一线实际观察和大量实验数据,对检验分析前误差发生的各环节、发生的原因、防范措施以及新技术应用带来的新问题进行探讨.以利于广大医务工作者在实际工作中避免或发现处理此类误差,尽可能保证检验数据的快速和准确.     

创伤弧菌致死性感染对小鼠血液系统的影响及主要脏器的病理变化

目的:观察创伤弧菌致死性感染对小鼠血液系统的影响及主要脏器的病理变化,探讨其可能的致死机制.方法:建立创伤弧菌致死性感染小鼠模型,ELISA法检测小鼠血清TNF-α、IL-1β、TF水平;采用全自动血液生化分析仪测定小鼠血清总胆红素、肌酐、尿素等生化指标含量;采用自动化血细胞分析仪进行全血细胞分析;创伤弧菌感染后8 h,取小鼠心脏、肺、肝脏、脾脏、肾脏,光镜、电镜下观察器官病理改变.结果:创伤弧菌感染后小鼠血清TNF-α、IL-1β、TF水平显著升高(P<0.05);血清尿素、肌酐、总胆红素、淀粉酶及丙氨酸转氨酶、尿酸、天冬氨酸转氨酶表达均显著升高(P<0.05);感染后白细胞计数、血小板计数、淋巴细胞百分比下降显著(P<0.05),红细胞计数、单核细胞百分比及血红蛋白水平显著上升(P<0.01).感染后小鼠主要脏器均表现为充血、水肿、组织结构破坏、炎症细胞浸润,电镜下可见肝细胞凋亡.结论:创伤弧菌致死性感染可能通过引发机体过度炎症反应,激活凝血系统,诱发机体广泛组织损伤,导致不可逆性多器官功能衰竭,最终引起死亡.     

水通道蛋白3在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理相关性的研究

背景与目的肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中水通道蛋白-3(aquaporins3,AQP3)的表达,探讨其与NSCLC临床病理学之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测180例NSCLC组织中AQP3表达及微血管密度(micro vascular density,MVD)。结果 NSCLC组织中AQP3阴性表达率为13.9%(25/180),中等强度阳性表达率为37.2%(67/180),强阳性表达率为48.9%(88/180)。NSCLC组织中AQP3表达高于癌旁组织,有明显统计学差异(P<0.01)。AQP3高表达也同时伴随着MVD计数增高(P<0.01)。男性患者AQP3表达高于女性患者(P=0.003)。腺癌中AQP3的表达较鳞癌明显增强(P<0.001);有淋巴结转移的病例存在AQP3高表达(P=0.026)。NSCLC中AQP3的阳性表达率与肿瘤分化程度呈正相关,表现为AQP3的阳性表达率在高分化癌中明显高于低分化癌(P<0.001)。结论 AQP3在NSCLC的肿瘤血管生成和进展中起重要促进作用,AQP3可能为NSCLC治疗的新靶点。     

药师主导的药学服务对社区高血压病人疗效的影响

目的:评价药学服务团队对社区高血压病人药物治疗的干预效果。方法:对社区高血压病人进行高血压病的相关知识、合理用药和保健知识教育,结合随访、用药指导等干预措施,以病人血压水平、对高血压知识的认知程度和用药依从性为指标,评价干预效果。结果:干预1年后,病人血压达标率从27.59%提高到93.10%,收缩压和舒张压平均下降14.26、9.01mm Hg;用药种类和金额略有下降;病人对高血压知识的答卷分数从干预前的63.41分提高到97.27分;用药依从性显著提高;部分血液生化指标超标率下降,身体质量指数(BMI)下降(P<0.05)。干预结束后的第5、第14个月,病人血压达标率分别为89.66%和81.48%,用药依从性有所下降,但仍能维持在较高水平。结论:资深药师主导的药学服务团队实施以高血压及其药物治疗相关知识教育、随访和用药指导为核心的综合干预措施,有助于大幅提高病人的药物治疗知识水平,增强居民合理用药意识,提高病人的用药依从性、血压达标率和生活质量,而持续的干预对于长期维持血压达标率是必需的。     

紫外线致白内障大鼠血清生化指标改变的临床意义

目的 研究紫外线辐射致SD大鼠白内障后,大鼠血清生化指标变化特征.方法 将出生后6 w体重约180 g的24只雄性SD大鼠,每只SD大鼠腹腔注射10 g/dl水合氯醛麻醉,扩张瞳孔,置于300 nm紫外线灯下,分别照射SD大鼠双眼;裂隙灯观察晶状体损伤;采集大鼠眼球部血,分离、检测血清生化指标.结果 ①连续辐射7 d后可形成典型皮质性白内障;②大鼠血清Ca2+,Na+,Cl-,Cu2+水平实验组高于对照组;K+,Mg2+,P,Fe2+水平实验组低于对照组;③大鼠血清AKP活性实验组高于对照组;ALT,AST,LDH活性及胆固醇(TC)含量实验组低于对照组.结论 紫外线辐射可致SD大鼠白内障,伴发大鼠血清生化离子水平、肝功能相关酶活性及胆固醇水平显著改变.     

多巴胺和多巴酚丁胺对临床部分生化检测项目的干扰

目的评估多巴胺和多巴酚丁胺对基于过氧化物和过氧化物酶反应原理的6个生化检测项目[肌酐(Cr)、尿酸(UA)、葡萄糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血清蛋白(GSP)]的影响。方法配制含有100.00、50.002、5.00、12.506、.253、.131、.57μg/mL不同药物(多巴胺、多巴酚丁胺)浓度的血清,采用日立7600全自动生化仪(简称日立7600)测定血清Cr、UA、Glu、TC、TG、GSP浓度;采用强生VITROSR○5.1 FS干式生化仪(简称强生VITROS)检测Cr、UA和Glu浓度。计算不同血药浓度对各个项目干扰的程度。结果随着药物浓度逐渐增加,6个检测项目的检测结果均逐渐下降。血药浓度≤1.57μg/mL时对除GSP外的5个日立7600检测项目的负干扰<10%;血药浓度≥50μg/mL时对强生VITROS的Cr、UA测定结果的负干扰>10%。各个浓度的药物对强生VITROS检测Glu没有明显影响(<10%)。结论高浓度的多巴胺和多巴酚丁胺(≥1.57μg/mL)对日立7600的检测Cr、UA、Glu、TC、TG和GSP呈明显负干扰。强生VITROS抗多巴胺和多巴酚丁胺的干扰能力明显强于日立7600上的相应检测项目。     

全自动生化分析仪检测酶活性过程中底物耗尽的监测和处理

<正>酶活性检测是临床生化实验室常规的重要组成部分,项目一般有丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血(尿)淀粉酶(AMY)等等。检测的方法一般选用全自动生化分析仪的速率法。全自动生化分析仪的高精密度和光栅的应用,为用速率法来准确检     

血清PCⅢ水平与肝纤维化活跃程度的相关性

目的探讨血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平与肝纤维化活跃程度的相关性及对肝细胞损伤程度的分级预示作用。方法分别用放射免疫法(R IA)及自动生化仪化学法测定70例正常对照(仅测定了PCⅢ水平)、35例原发性肝癌、44例慢性中度乙肝、37例肝硬化及26例慢性重度乙肝患者血清中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和其它常规肝功能项目(总胆红素、直接胆红素、总蛋白、清蛋白)水平及四种肝功能相关酶(ALT、A ST、-γGT、AKP)活性,分析不同组血清PCⅢ水平与肝纤维化活跃程度的关系及其它测定指标的相关性。结果①血清PCⅢ(μg/L)水平依次为:慢性重度乙肝患者(n=26,446.29±250.81)>肝硬化(n=37,231.87±140.94)>慢性中度乙肝患者(n=44,225.07±150.31)>原发性肝癌(n=35,216.25±134.75)>正常对照(n=70,122.56±92.94);②慢性重度乙肝组血清PCⅢ水平与总胆红素及直接胆红素呈显著正相关(均P<0.01);③肝硬化组未查见PCⅢ水平与其它指标的相关性;④慢性中度乙肝组血清PCⅢ水平与清蛋白(ALB)水平呈负相关、与A ST活性呈正相关(均P<0.05);⑤原发性肝癌组血清PCⅢ水平与总胆红素(TB il)、直接胆红素(DB il)水平及A ST、AKP活性均呈显著正相关,与清蛋白水平呈显著负相关(均P<0.01)。结论①血清PCⅢ水平可以反映肝纤维化的活跃程度,有助于肝细胞损伤程度的血清学分级;②慢性重度乙肝组较之陈旧性肝纤维化的肝硬化患者,PCⅢ代谢更为活跃,肝纤维化演变更为敏感。     

小干扰RNA抑制ΔNp63α表达对人食管鳞癌细胞生物学特性的影响

目的通过腺相关病毒介导的小干扰RNA(siRNA)抑制人食管鳞癌细胞Eca109中ΔNp63α的表达,观察其对食管鳞癌细胞生物学特性的影响。方法构建H1启动子驱动的表达针对ΔNp63α的siRNA重组腺相关病毒AAV-ΔNp63αshRNA并感染Eca109细胞。同时以感染空腺相关病毒AAV-Null的细胞及不加腺相关病毒的细胞分别作为对照组和空白对照组,观察siRNA干扰ΔNp63α表达在体外及体内对Eca109细胞生长、增殖、致瘤及凋亡的影响。结果与对照组和空白对照组比较,Eca109细胞感染AAV-ΔNp63αshRNA后ΔNp63α蛋白表达下降(P均<0.05),细胞生长速度减慢(P均<0.05),细胞增殖指数(proliferation index,PI)降低(P均<0.01),裸鼠瘤体质量减轻(P均<0.05),细胞凋亡增加(P均<0.05)。结论腺相关病毒介导的siRNA干扰能显著抑制Eca109细胞ΔNp63α的表达,减慢肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。