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1.
2.
卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法 采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果 与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。 相似文献
3.
非诺贝特对新生大鼠体外肥大心肌细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α(PPARα)激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响。方法:新生大鼠原代心肌细胞培养后,用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞,然后以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导其肥大。采用软件分析细胞面积,以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、一肌球蛋白重链(α-MHC、β-MHC)及PPARαmRNA表达的影响,单四唑(MTT)比色法测定非诺贝特对AngⅡ处理细胞活力的干预作用。结果:非诺贝特预处理24h可逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变。同时增加PPARα mRNA的表达,并呈一定剂量依赖性;而非诺贝特和AngⅡ几乎同时处理细胞时,则无明显效应。结论:PPARα参与心肌细胞肥大过程,长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应。 相似文献
4.
慢性心力衰竭患者外周淋巴细胞核因子-κB的活化及卡维地洛的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者外周淋巴细胞核因子(NF)-κB活化水平与CHF程度之间的关系,从NF-κB调控炎性细胞因子表达的角度,探讨β-受体阻滞剂治疗CHF的可能机制。方法:将40例CHF患者(CHF组)分成卡维地洛干预亚组(卡维地洛亚组,在传统CHF治疗的基础上加用卡维地洛,卡维地洛从3·125mg,bid开始,如无明显不良反应每1~2周剂量倍增,直至最大耐受剂量;14例)与非卡维地洛干预亚组(非卡维地洛亚组,除β-受体阻滞剂外的传统药物治疗;26例);以同期20例健康体检者作为正常对照组。应用免疫细胞化学法测定外周血淋巴细胞NF-κB活化的阳性率;同时测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血沉(ESR)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVED)等指标。结果:①CHF患者外周血淋巴细胞NF-κB阳性率(66·95±2·81)%以及hs-CRP(6·61±1·11)mg/L、ESR(9·58±1·16)mm/h等炎性相关指标均显著高于正常对照组分别为(23·25±2·44)%、(1·34±0·20)mg/L、(5·10±0·44)mm/h,均P<0·01;②卡维地洛亚组患者NF-κB阳性率(55·64±3·34)%、hs-CRP(3·56±0·67)mg/L均较非卡维地洛亚组患者分别为(73·04±3·41)%、(8·25±1·59)mg/L有显著降低(均P<0·01),而ESR(7·00±0·80)mm/h也显著低于非卡维地洛亚组患者(10·58±1·54)mm/h,P<0·05;③CHF患者的外周淋巴细胞NF-κB的阳性率与LVED(r=0·414,P<0·05)、LVEF(r=0·356,P<0·05)、NYHA分级(r=0·584,P<0·01)、hs-CRP(r=0·650,P<0·01)、ESR(r=0·354,P<0·05)等均有显著相关性。结论:NF-κB的活化可能参与了CHF的恶化,卡维地洛治疗CHF的作用机制部分地与抑制NF-κB的活性而减轻炎性反应有关。 相似文献
5.
右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常44例临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:采用右心室流入道和传统的右心室心尖部起搏2种不同的方法,观察慢性心律失常患者起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。方法:随机将永久性双腔起搏器治疗的缓慢性心律失常患者86例,分为右心室流入道起搏组44例,右心室心尖部起搏组42例,分别观察2组起搏器植入时、起搏3个月和6个月不同时期,起搏参数、并发症、心电图QRS时限和心功能的变化。结果:2组不同时期,起搏参数、并发症比较,其差异无统计学意义;而右心室流入道起搏组心电图QRS时限明显短于右心室心尖部组,心功能改善也显著优于右心室心尖部组,其差异有统计学意义,且心功能随起搏时间延长呈逐步好转趋势,而心电图QRS时限不同时期时限较固定。结论:采用右心室流入道起搏治疗缓慢性心律失常患者,其心功能改善明显优于传统的右心室心尖部起搏,值得在临床上推广。 相似文献
6.
7.
压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d~,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P<0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P<0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P<0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用. 相似文献
8.
目的了解压力负荷性肥厚心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用.方法观察大鼠腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周血流动力学参数、心室重塑指标、血清和心肌游离脂肪酸的含量及PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达变化.结果随着肥厚程度的增加,压力负荷性大鼠血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPAR α和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致.结论病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPAR α在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用;PPAR α可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关. 相似文献
9.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因转染对小鼠骨髓基质细胞向心肌细胞分化影响的研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPAR γ)基因表达对骨髓基质细胞(marrow stroma cell,MSC)向心肌细胞分化的影响及其调控作用。方法 原代培养Balb/c纯系小鼠MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,CA18筛选。RT-PCR检测mRNA表达,Western blot法检测蛋白表达。结果 未分化的MSC中PPARγmRNA不表达,GATA4、MEF2C、Nkx2.5表达呈阳性。经pEGFP-N1-PPARγ2转染后,调控成心肌细胞方向分化的转录因子GATA4(0.172±0.034对0.053±0.022,P<0.01)、MEF2C(0.164±0.041对0)、Nkx2.5(0.156±0.029对0)mRNA表达明显下调。MSC向成脂肪细胞方向分化,而向成心肌细胞分化受阻。结论 PPARγ抑制MSC分化过程中GATA4、MEF2C、Nkx2.5 mRNA的表达,抑制MSC向成心肌细胞分化,并促进其向脂肪细胞分化。 相似文献
10.