甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的　探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法　将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果　与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性、MDA含量产生明显变化     

水泥粉尘对小鼠肺脏的影响

目的探讨水泥粉尘对小鼠肺脏组织的影响。方法将24只雄性清洁级ICR小鼠参照随机原则分为4组:对照组(不染毒)、实验1组(染毒7天)、实验2组(染毒14天)、实验3组(染毒28天),每组6只。采用静式染毒法对小鼠进行染毒。染毒结束并禁食24 h后测定脏体比、血清过氧化物歧化酶(SOD)、肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并观察肺组织病理学改变。结果 (1)脏体比:与对照组进行比较,实验2组脏器系数明显下降(P0.05),与实验2组进行对比,实验3组脏器系数增高(P0.05);(2)血清SOD活力:与对照组相比较,实验1组SOD活力明显提高(P0.05),与实验1组相比较,实验2组SOD活力明显下降(P0.05),实验3组与实验2组比较,差异无统计学意义;(3)肺组织Hyp含量:与对照组比较,实验1组羟脯氨酸含量明显降低(P0.05),实验2组羟脯氨酸含量明显降低(P0.05),与对照组、实验1组、实验2组比较,实验3组羟脯氨酸含量明显升高(P0.05);(4)病理学检查结果:实验3组小鼠肺组织切片中,入股坏死脱落的支气管壁粘膜上皮细胞粘附黑色粉尘颗粒,肺泡内的巨噬细胞数量少,个别细胞疑似吞噬有粉尘颗粒。结论水泥粉尘暴露能够引起小鼠的肺组织氧化损伤,并有时间关联。接触一定时间后,可导致小鼠肺组织胶原纤维升高,提示纤维化进程的开始。     

低浓度混合苯作业女工血清总抗氧化能力及超氧化物歧化酶的变化

目的探讨作业场所空气中低浓度苯、甲苯和二甲苯对作业女工血液脂质过氧化的影响。方法选择47名低浓度混苯作业女工为接触组，另选择65名从未接触混苯及其他职业性有毒物质的女工为对照组。对两组人员进行职业流行病学调查、体检（包括鼻出血、牙龈出血、黏膜出血和柬臂实验阳性率）及血清总抗氧化能力（TAC）和超氧化物歧化酶（SOD）活力测定，同时采集末梢血用常规方法测定血红蛋白（Hb）含量和白细胞（WBC）计数，并对检测结果进行统计分析。结果接触组Hb含量为130．85±12．89g／L，WBC数为（7．25±1．88）×10^9／L，血清SOD活力为（99．31±39．97）NU／ml，TAC为（15．91±5．42）U／L；对照组Hb含量为（134．97±15．63）g／L，WBC数为（7．69±1．94）×10^9／L，血清SOD活力为（82．96±34．88）NU／ml，TAC为（18．75±5．33）U／L。两组比较，WBC计数和Hb含量等指标差异均无统计学意义（P〉0．05）；接触组血清SOD活力增高而TAC降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论低浓度混苯环境下作业可致作业女工血清SOD活力明显增高（P〈0．05）和TAC明显降低（P〈0．01），并且这种改变出现在显示造血系统损害的指标和症状之前，可考虑将血清中SOD活力和TAC作为低浓度混苯作业女工机体的早期生物监测指标之一。     

苯和甲醛联合染毒对小鼠血细胞数和GSH—Px的影响

1 材料和方法 1.1 材料 选用吉林大学实验动物部提供的普通级封闭群昆明种雄性小白鼠（合格证SCXK-吉2004-0005）40只,体质量18～22 g.     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组(苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3)、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖:10 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖:20 mg/(kg.d),苯:5 g/m3,甲醛:50 mg/m3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义(P0.01)而与对照组的差异无统计学意义(P0.05),苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

人体外周血淋巴细胞HPRT基因位点突变与X线照射剂量之间的关系

本实验通过抗６－巯基鸟嘌呤突变体（６－ＴＧ）测定法，对离体Ｘ线照射后的人体外周血淋巴细胞的突变率与照射剂量之间的关系进行研究，结果表明：照射组的突变率明显高于对照组，并随剂量增加而升高。当照射剂量小于１．５Ｇｙ时突变率符合直线Ｙ＝８．３３＋１６．０９８Ｄ，ｒ＝０．９９４５，（Ｐ＜０．０１）；当照射剂量大于或等于１．５Ｇｙ时，突变率符合直线Ｙ＝２３．９８＋５．７５Ｄ，ｒ＝０．９９４９，（Ｐ＜０．０１）。     

苯联合甲醛对小鼠造血系统影响及中药多糖的保护作用

采用静式吸入染毒苯和甲醛,并饮水给予中药多糖,测定小鼠血清SOD活性和WBC、RBC、BPC数量及Hb含量。与对照组相比,染毒各剂量组SOD活性和WBC数量差异均有统计学意义(P<0·05,P<0·01);中、高剂量组的BPC数量差异有统计学意义(P<0·01);Hb含量只有高剂量组有统计学意义(P<0·05),而RBC数量无统计学意义(P>0·05)。保护组与相应的染毒组相比,各指标数值均有上升趋势,且中、高剂量保护组的SOD活性与相应的染毒组相比差异有统计学意义(P<0·01)。提示苯与甲醛混合气体对小鼠亚慢性染毒后可引起造血系统改变,给予中药多糖后可能对这种毒性作用起到一定的保护作用。     

接尘工人血清游离羟脯氨酸含量变化的研究

目的 研究接尘工人血清游离羟脯氨酸含量的变化。方法 采用血清游离羟脯氨酸测定法——改良法。结果 实验组血清游离羟脯氨酸的含量明显高于对照组,不同年龄及不同工龄接尘工人血清游离羟脯氨酸含量均无显著差异。结论 接尘人员血清游离羟脯氨酸的含量明显高于非接生人员,揭示血情游离羟脯氨酸含量的测定可用于判定粉尘对肺的损害程度的研究。     

碘甲烷对大鼠肝脏合成功能影响的研究

目的研究碘甲烷对大鼠肝脏合成功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成4组,放入静式染毒罐中,实验组分别给予浓度为650 mg/m3、260 mg/m3、130 mg/m3的碘甲烷,每天吸入染毒4 h,连续染毒一周,对照组给予相同环境条件不染毒。染毒结束后对血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血清球蛋白(GLO)、血清胆碱酯酶(CHE)、血清谷丙转氨酶(ALT)以及血清谷草转氨酶(AST)进行测定。结果随着碘甲烷浓度的升高,大鼠TP含量逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。ALB浓度随着碘甲烷浓度的升高逐渐降低,高、中、低剂量组与对照组存在统计学差异,且高剂量组与中、低剂量组也存在统计学差异。GLO含量随着碘甲烷浓度升高变化不大,各组间差异无统计学意义。CHE活力随着碘甲烷浓度升高逐渐降低,各组之间差异均有统计学意义。ALT含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,且实验组与对照组相比存在统计学差异,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义。AST含量随着碘甲烷浓度的升高逐渐升高,实验组与对照组之间比较存在统计学差异,高、中剂量组与低剂量组比较,存在统计学差异。结论碘甲烷暴露对大鼠的肝脏合成功能有损害作用。     

苯胺对小鼠肝脏的急性毒性作用

目的 通过经肺脏吸入染毒,观察苯胺对小鼠肝脏的急性毒作用,探讨苯胺中毒早期的肝脏细胞损伤指标.方法 将40只雄性小鼠随机分为对照组、低剂量组(102 mg/m3)、中剂量组(204 mg/m3)、高剂量组(408 mg/m3),静式吸入染毒,连续7d,每日2 h;柒毒结束后禁饮食1d,处死采集样本.测定肝组织总超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)水平并计算脏器系数.结果 不同剂量组与对照组间体质量变化及肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);不同剂量组与对照组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P＜0.05);不同剂量组间肝组织T-SOD活力差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组和中剂量组与对照组及低剂量组间肝组织中MDA水平差异有统计学意义(P＜0.05),低剂量组与对照组肝组织中MDA水平差异无统计学意义(P＞0.05),中剂量组与高剂量组间肝组织中MDA水平变化不明显.结论 苯胺急性吸入中毒能够对小鼠肝组织、细胞造成损害,肝组织中丙二醛(MDA)水平可能作为苯胺中毒导致肝细胞受损诊断的生化指标,肝组织SOD活力可以反映机体清除超氧阴离子,保护细胞免受损伤的能力.