丹参通络解毒汤联合METTL3对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生的影响

目的 探讨丹参通络解毒汤联合甲基转移酶样3(METTL3)对缺氧/复氧（H/R）大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管新生的影响及可能作用机制。方法 建立H/R损伤CMECs模型,将细胞分为空白组、模型组、沉默组、过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组,细胞划痕实验观察CMECs迁移情况,CCK-8法检测CMECs增殖能力,RT-PCR检测CMECs血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显降低（P<0.01）;与模型组比较,沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA表达明显降低（P<0.05）,过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;与沉默组比较,中药+沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高（P<0.01）;与过...     

黄政德教授从寒热错杂辨治脾胃病的临床经验

黄政德教授,主任医师,中医内科学博士研究生导师,国务院特殊津贴专家,第五批全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,省级重点学科中医内科学带头人,擅长心血管疾病、消化系统疾病的诊治。黄政德教授在辨治脾胃病方面有独到的临床经验,注重整体观念和辨证论治,其疗效显著,现将黄政德教授从寒热错杂辨治脾胃病的临床经验进行总结。     

基于CiteSpace当归四逆汤研究热点及趋势的可视化分析

目的 基于CiteSpace软件对当归四逆汤的研究现状与趋势进行可视化分析。方法 检索中国知网、维普网、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库收录的当归四逆汤相关文献,检索时间建库至2023年8月。运用CiteSpace软件,对发文量、作者、研究机构、关键词进行可视化分析。结果 共纳入2 105篇文献,发文量总体呈波动上升趋势。该领域作者及机构间合作较少。高频关键词有疗效、临床应用、经方等,共形成糖尿病周围神经病变、少阴病、大鼠等14个聚类,近年突现词主要为糖尿病、痹证、疼痛、炎症因子等。结论 当归四逆汤临床应用较广,主要用于痛经、糖尿病、痹证等多种疾病的防治,在分子水平上阐释其作用机制和作用靶点研究是本领域近年来的趋势,具有较大的研究潜力,同时其临床应用是学者们关注的焦点。     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响

目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子kB(NF-kB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制.方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达.结果:IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01).结论:益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一.     

益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子kB蛋白表达影响

目的：研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤（IRI）兔心肌细胞核因子KB（NF-kB）蛋白表达的影响，以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证兔IRI模型，以加味丹参饮对该模型进行干预，采用免疫组化法观察心肌细胞NF-kB蛋白表达。结果：IRI组心肌细胞NF-kB蛋白表达增高，与空白组比较差异显著（P〈0．01）；加味丹参饮组可以降低NF-kB蛋白表达，与IRI组比较差异显著（P〈0．01）。结论：益气活血法可以抑制NF-kB蛋白表达，这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

活血化瘀药对血瘀证心肌缺血再灌注损伤家兔内源性活性因子及炎症因子的影响

目的：研究活血化瘀药对血瘀证心肌IRI家兔炎症因子与内源性活性因子影响,以探讨活血化瘀药对心肌IRI保护作用机制。方法：建立血瘀证家兔IRI模型,观察活血化瘀药对炎症因子（TNFα和IL-2）、内源性活性因子（TXB2和6-酮-PGF1α）,以及心肌酶（LDH和CK-MB）的含量变化。结果：IRI组TNFα、IL-2、TXB2、LDH和CK-MB水平明显升高,6-酮-PGF1α明显下降,与空白组比较（P〈0.01）;丹参和川芎嗪组可以对抗TNFα、IL-1、TXB2、LDH和CK-MB水平升高,提高6-酮-PGF1α的水平,与IRI组比较（P〈0.05或P〈0.01）。结论：活血化瘀药可以调节内源性血管活性因子TXA2/PGI2平衡,降低炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

等离子体技术在医用生物材料的应用

主要介绍等离子体技术在眼科材料、药物释放系统、组织培养材料、抗凝血材料以及等离子体表面清洗和消毒等方面的应用。     

知母皂苷元通过AMPK-mTOR-ULK1途径抑制肾小球系膜基质合成和激活自噬治疗糖尿病肾病的研究

目的探究知母皂苷元基于AMPK-mTOR-ULK1途径对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、知母皂苷元低剂量组、知母皂苷元高剂量组和二甲双胍组,每组8只。除对照组外,其余组采用高脂饲料饲喂联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病模型。知母皂苷元低、高剂量组大鼠分别灌胃20 mg/(kg·d)和60 mg/(kg·d)知母皂苷元,二甲双胍组灌胃500 mg/(kg·d)二甲双胍,其余组灌胃等量生理盐水,连续8周。检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐水平,HE染色和PAS染色观察大鼠肾脏病理组织学变化,检测肾组织中α-SMA表达情况和Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白含量,Western blot法检测肾组织中Beclin-1、LC3、AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、ULK1和p-ULK1表达量。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖、24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐水平和肾重/体重均显著增高(P均<0.05);肾脏组织结构紊乱,肾小球基底膜增厚;肾小球体积、系膜基质面积、α-SMA阳性面积和Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白含量及p-mTOR/mTOR表达量均显著升高(P均<0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1表达量均显著降低(P均<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组大鼠血糖和知母皂苷元低剂量组、知母皂苷元高剂量组、二甲双胍组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐水平和肾重/体重均显著降低(P均<0.05);肾脏病理组织学变化得到明显改善;肾小球体积、系膜基质面积、α-SMA阳性面积和Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白含量及p-mTOR/mTOR表达量均显著降低(P均<0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1表达量均显著增高(P均<0.05)。结论知母皂苷元可通过AMPK-mTOR-ULK1途径抑制肾小球系膜基质合成和激活自噬改善大鼠糖尿病肾病。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的NF-κB信号转导调控作用研究进展

核转录因子κB（NF-κB）是一类蛋白质，广泛存在于细胞质及胞质中，研究表明，其在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控中具有重要作用。心肌缺血再灌注（myocardial ischemia and reperfusion，MIR）过程可激活NF-κB，启动细胞因子、黏附分子等大量基因转录表达，而这些物质均能直接或间接造成心肌损伤。若调控NF-κB的信号转导途径，可以对心肌起到保护作用。目前许多以调控NF-κB信号途径为目标的实验方法正在从基因水平为防治缺血性心肌损伤探索一种新途径，现就有关中医药对MIR损伤的NF-κB信号转导调控作用的研究进展综述如下。