吲哚-3-甲醇对大鼠颈总动脉球囊损伤后Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响

目的 研究吲哚-3-甲醇(I3C)对球囊损伤术后大鼠颈动脉血管平滑肌细胞(VSMC)Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响,探讨I3C诱导VSMC凋亡的机制.方法 建立35只SD大白鼠颈动脉损伤动物模型,分为对照组(n=5):不给药;实验组(n=30):给予I3C(I3C给药量为12.5、25 mg/d和50 mg/d,给药时间为4 d和7 d,共6个亚组,n=5).术后14 d取材.免疫组化检测Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白的表达.结果 术后14 d,各组Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达减少.与对照组比较,Bcl-1和Bcl-X/L蛋白表达的25 mg 7 d组,50 mg 4 d组和50 mg 7 d组差异有显著性(P＜0.05);NF-κB蛋白表达12.5 mg 4 d组和对照组无显著性差异(P》0.05),其余均有统计学意义(P＜0.05).给药时间和剂量增加时,Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达与对照组差异非常显著(P＜0.01).结论 I3C诱导血管损伤后VSMC凋亡的机制主要是通过PI3K-PKB/Akt细胞信号传导途径,下调关键性核因子NF-κB和凋亡抑制蛋白Bcl-X/L表达.     

PⅠCP、PⅢNP水平对心脏舒张功能障碍及胶原重构的评估作用

目的 探讨心脏舒张功能障碍中血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的变化及其与心脏舒张功能障碍、胶原重构的关系.方法 60只兔随机均分为对照组、心肌梗死(MI)组、左室肥厚(LVH)组(n=20).第2、4、8、12周ELISA检测PⅠCP、PⅢNP水平及多普勒血流和组织超声检测各组E/e'比值;第12周苦味酸天狼猩红染色偏振光法测定各组标本胶原容积分数(CVF)和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值.结果 与对照组比较,MI组和LVH组PⅠ CP、PⅢNP水平明显升高(p＜0.05),MI组与LVH组比较PⅠCP、PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组E/e'比值明显升高(P＜0.05),并随时间增加;与对照组比较,MI组和LVH组CVF明显升高(P＜0.05).PⅠCP、PⅢNP水平与E/e'比值呈正相关(P＜0.05).P Ⅰ CP/PⅢNP比值与Ⅰ/Ⅲ胶原比值呈正相关(P＜0.05).结论 PⅠCP、PⅢNP水平可以评估不同病理状态下心脏舒张功能的改变及心肌胶原重构情况.     

心脏舒张功能障碍的被动力学机制

心肌被动力学特性的改变在心脏舒张功能障碍中起着重要的作用。心肌被动力学的研究将为深入认识心脏舒张功能障碍的病理生理机制和舒张性心力衰竭的诊断、治疗提供实验依据和理论基础。     

犬离体心肌应力-应变关系超声印压方法研究

目的：探讨超声循环印压检测心肌被动力学属性可行性，为活体检测提供基础。方法：通过循环印压犬离体心室肌，获得印压力和心肌形变实验数据。结果：以准线性粘弹性理论（QLV）模型处理所获得的应力、应变数据，获取左心室心尖和游离壁心肌被动力学属性参数A、B、C、D、E，两者的参数比较无差异（P〉0.05）。结论：介入超声循环印压检测心肌被动力学属性是可行的。可望在话体检测不同状态下舒张期心肌被动力学属性，进一步从力学机制层面深入认识舒张性心力衰竭。     

不同血栓负荷急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床特点及介入治疗分析

目的比较不同血栓负荷急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的临床特点和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关指标差异,对STEMI患者直接PCI治疗经验进行总结分析。方法回顾性分析接受直接PCI治疗的STEMI患者182例,按照血栓负荷状态分为高血栓负荷组117例与低血栓负荷组65例,比较两组患者临床特征、介入治疗相关指标,以及平均住院日、住院期间死亡率等临床结果差异。结果与低血栓负荷组患者比较,高血栓负荷组患者术中无复流或慢血流发生率更高、用于处理无复流或慢血流的药物用量更多,住院时间更长(P<0.05)。两组住院期间死亡率、再灌注心律失常发生率、术后TIMI3级血流比率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在对STEMI患者直接PCI治疗过程中,需要警惕高血栓负荷患者发生无复流或慢血流的风险,血栓抽吸、抗栓、扩冠等综合措施的合理运用,有助于高血栓负荷STEMI患者取得良好的临床效果。     

介入超声印压系统对活体舒张心肌黏弹性的检测作用

目的 探讨介入超声印压系统(IUIS)对活体心脏舒张期舒张心肌黏弹性的检测作用.方法 应用IUIS以印压法对陈旧性心肌梗死模型组(OMI组,n=8)和假手术组(n=8)犬在舒张期进行印压蠕变实验,以三参量固体黏弹性模型拟合实验数据,提取舒张心肌瞬时弹性模量(E1)、松弛模量(E∞)、蠕变弹性模量(E2)、黏性阻尼系数(η)等黏弹性参数,并进行比较.结果 OMI组E1、E∞、E2、η参数(分别为27.81±6.74kPa、17.87±3.59kPa、49.54±14.35kPa、1.97±0.78Pa.s)与假手术组(分别为6.78±2.43kPa、4.52±1.56kPa、16.82±12.37kPa、0.66±0.40Pa.s)比较均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IUIS系统及其印压蠕变实验方法 可用于活体舒张心肌黏弹性的评估.三参量固体黏弹性模型可用于描述舒张心肌蠕变特性.梗死心肌弹性模量和黏性阻力增加.     

介入超声印压系统检测软组织力学特性实验研究

目的：探讨介入超声印压系统检测软组织力学属性可行性，为活体深部组织力学属性检测提供基础。方法：通过循环印压不同软组织，获得印压力和形变实验数据，以硬度计算公式获得不同软组织硬度参量值。结果：不同软组织硬度参量值不同（P〈0．05）。结论：介入超声印压系统检测软组织力学属性是可行的。可望在活体检测深部组织、器官的力学属性。     

以心脏骤停为主要表现的急性心肌梗死年轻患者1例

1临床资料 患者,男,29岁,突发心悸、胸闷、心前区压榨痛2＋h伴晕厥1次入院。午餐后突发以上症状,伴大汗及呕吐胃内容物1次,继之出现晕厥,呼之不应,数分钟后自行苏醒。既往10＋年吸烟史。     

在急性冠脉综合征中心电图改变判定缺血相关动脉的预测价值

目的探讨心电图ST抬高Ⅲ〉Ⅱ、Ⅲ≤Ⅱ、aVL Ⅰ型、aVLⅡ型及STⅢ／V3比值对判定急性下壁心肌梗死（AIMI）缺血。梗死相关动脉（IRA）价值及与冠脉分布关系。方法对65例急性冠脉综合征（ACS）患者心电图和冠状动脉造影资料进行对比分析。结果（1）AIMI中右冠状动脉（RCA）闭塞时ST抬高Ⅲ〉Ⅱ发生率明显增高（P〈0．01）,其预测RCA近中段闭塞的Se、Sp、PPV、NPV、A均较高,分别达到96％、100％、100％、67％、97％;冠状动脉左旋支（LCX）闭塞时ST抬高Ⅲ≤Ⅱ发生率高（P〈0．05）．其预测LCX闭塞的Se、Sp、PPV、NPV、A分别达到100％、96％、67％、100％、97％。（2）LCX闭塞时aVL导联Ⅰ型发生率高（P〈0．05）,判定LCX型AIMI的Se、Sp、PPV、NPV、A分别为100％、86％、33％、100％及87％;RCA闭塞时aVL导联Ⅱ型的发生率增高（P〈0．05）．判定RCA型AIMI的Se、Sp、PPV、NPV、A分别为86％、100％、100％、33％及87％。（3）Ⅲ／V3〈0．5、0．5≤Ⅲ／V3≤1、Ⅲ/V3〉1对预测LCX型AIMI、LCX型AIMI及RCA型AIMI的Se、Sp、PPV、NPV、A分别为50％、89％、25％、96％及87％;50％、93％、33％、96％、90％;82％、100%、100％、29％、83％。（4）在ST段抬高的AIMI中仅ST抬高Ⅲ〉Ⅱ、Ⅲ≤Ⅱ与冠状动脉分布类型有关。结论aVL导联QRS波群以及Ⅲ和Ⅱ导联ST段抬高幅度的特异性变化对判定急性下壁心肌梗死缺血-梗死相关血管有较好预测价值,并与冠脉分布有一定关系。     

犬离体心室肌粘弹性特性实验研究

目的:通过生物力学实验,探讨印压检测心肌粘弹性的可行性及心肌梗死后心肌粘弹性改变.方法:通过结扎前降支方法建立犬陈旧性心肌梗死模型(N,8只).应用印压实验装置,对正常和陈旧性梗死离体心室肌试件进行蠕变试验.结果:正常心肌组粘弹性特征参数:E164±9kPa、E2565±148、E∞57±7kPa、η1.7±0.9×105kPa.s;陈旧性梗死组:E1130±30kPa、E21076±466kPa、E∞113±27kPa、η2.8±1.0×105kPa.s.两组比较存在显著差异(P＜0.05).结论:印压可检测心室肌粘弹性特性.心肌梗死后弹性模量和粘性阻力都增高,心肌顺应性下降.应用基于导管超声的印压方法可望在活体研究不同病理状态下舒张期心肌粘弹性特性.