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目的探讨HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation and restoration,OGD/R)离体神经元的强化效应。方法新生24~48h的SD大鼠12只,随机分为对照组、氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组、OGD/R-亚低温(OGD/R-mild hypothermia,OGD/R-HM)组、OGD/R-HM-HET0016(OGD/R-HM-HET)组各3只,均分离海马神经元细胞培养7d,制备海马神经元OGD/R模型。对照组应用3mL含葡萄糖earle's平衡盐溶液正常条件下培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD组应用3 mL无葡萄糖平衡盐,37℃、体积分数1%氧气培养箱中培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD/R-HM组应用3mL无葡萄糖培养液、体积分数1%氧气培养箱培养2h后更换正常培养液,37℃、体积分数5%CO2培养箱中复氧4h后亚低温处理24h;OGD/R-HM-HET组于复氧前加入HET0016,调整终浓度1μmol/L,余处理同OGD/R-HM组。应用流式细胞仪检测4组细胞凋亡率。结果流式细胞仪检测结果显示,神经元细胞凋亡率在OGD组[(29.59±0.60)%]、OGD/R-HM组[(19.89±0.39)%]、OGD/R-HM-HET组[(14.17±0.25)%]均高于对照组[(1.63±0.42)%](P0.05),且OGD组高于OGD/R-HM组和OGD/R-HM-HET组(P0.05),OGD/R-HM组高于OGD/R-HM-HET组(P0.05)。结论 HET0016对缺血缺氧4h后实施的亚低温保护离体OGD/R神经元具有一定的强化效应。 相似文献
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白内障是目前导致患者视力下降甚至失明的主要原因之一,而手术仍是其唯一有效的解决方式,其发病机制及有效的预防手段依旧是眼科研究的热点问题。近年来随着生物技术的成熟,白内障动物模型的造模方式更加多样,实验动物的物种更加丰富,动物模型依然是研究白内障机制的中流砥柱,但人类白内障的病因复杂,目前尚未构建出理想的白内障动物模型。故本文按病因分类,就不同病因所致白内障动物模型的造模原理、体内和体外造模方式、特点及存在的问题进行了整理,为构建更贴近人类白内障的综合动物模型提供理论基础。 相似文献
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