周围血管疾病病人血浆纤维结合蛋白的测定及意义

本文分析了周围血管疾病病人血浆纤维结合蛋白（Ｆｎ）的浓度和意义。Ｆｎ在深静脉血栓形成（ＤＶＴ）病人中的浓度较正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）；在血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）、动脉闭塞性硬化症（ＡＳＯ）中稍有下降，无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结果表明ＤＶＴ病人Ｆｎ降低以血浆型Ｆｎ下降为主，主要是Ｆｎ产生减少和消耗增加；而Ｆｎ在ＴＡＯ、ＡＳＯ病人血浆中变化不显著，是否参与血管壁纤维化改变有待进一步研究     

股浅静脉戴戒术治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全

目的 用股浅静脉戴戒术治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全。方法 本文应用股浅静脉戴戒术治疗原发性下肢深静脉瓣膜功能不全34例,并应用无创性光电容积描记（PPG）结合临床症状改善状况对手术疗效进行评估。结果 手术前后静脉返流时间（VRT）有显著差异（P＜0．01）,临床症状改善。结论 股浅静脉戴戒术是治疗下肢深静静脉瓣膜功能轻度不全的有效方法,PPG检查结合临床改善程度是判断手术疗效更有效的方法。     

原发性脾性中性粒细胞减少综合症1例

患者,男,１８岁,学生。因反复发热 ２月,发现脾脏肿大及白细胞减少４０天于１９９９年７月１４日入院。其２月前无诱因反复发热,体温多在３８℃,发热时偶有轻度畏寒、头晕,无寒颤、咳嗽、胸痛及腹痛、腹泻、尿频、尿急。院外查血ＷＢＣ（１．１～２．０）×１０９／Ｌ、ＨＢ１２０ｇ／Ｌ,ＢＰＣ１３０×１０９／Ｌ,Ｂ超提示脾脏肿大。经青霉素抗炎后,体温不降。既往体健,余病史无异常。体检：体温 ３７．４℃,无贫血貌,皮肤粘膜无紫癜,心肺无异常,胸骨无压痛,浅表淋巴结及肝脏未扪及,脾脏ＡＢ线１２ｃｍ,ＡＣ线１５ｃｍ,…     

早期肠内营养支持治疗在急性胰腺炎中应用的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指各种诱因所导致胰腺的急性炎症状态,由于该疾病通常来势凶猛,针对其的治疗是多方面支持的综合性治疗,营养支持治疗是其中重要的一项举措。相关指南推荐尽早予以必要的营养支持,以满足患者能量需求,改善疾病的病情及预后。就多种营养支持手段而言,早期肠内营养支持(early enteralnutrition,EEN)的观念逐渐深入人心,在近些年来的研究中,观点颇多,尚未达成较为统一的共识,但就目前而言,AP患者接受EEN显示有益,在选择EEN途径中有经口进食、鼻空肠管饲、鼻胃管饲,在启动时机上缺乏较为统一的观点,EEN的支持配方、形式及其与肠道微生态环境的研究较多,观点各异,就EEN本身而言,仍存在一些问题。文章对AP患者中EEN相关研究作一综述。     

高强度聚焦超声不完全消融对体外培养肝癌细胞的影响

目的通过高强度聚焦超声不完全消融筛选残留肝癌细胞,探讨其生物学行为改变及对血管形成的影响。方法在声功率5 W下,获得高强度聚焦超声辐照肝癌细胞的温度-时间关系,在某一温度下筛选出高强度聚焦超声不完全消融最佳肝癌细胞亚系并继续培养获得稳定子代。细胞活性实验检测细胞增殖率及热耐受性;划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测迁移和侵袭能力;观察内皮细胞管腔形成的变化。结果随着高强度聚焦超声照射时间增加,温度增加,细胞死亡率增加,在48℃及以上温度肝癌SMMC7721细胞基本全部死亡,而47℃筛选出的SMMC7721肝癌细胞亚系增殖率、热耐受性较正常肝癌细胞增强(P<0.05),运动能力、侵袭能力无明显变化(P>0.05);并能促进内皮细胞增殖、迁移和管腔形成(P<0.05)。结论高强度聚焦超声能够杀灭肿瘤细胞,然而高强度聚焦超声不完全消融会促使肝癌细胞生物学行为转变并能促进血管形成。     

胰十二指肠切除术后胰瘘的预防

胰十二指肠切除是治疗胰头及壶腹周围良、恶性疾病的一种复杂的手术方式。随着手术技术的改进和术后管理的提高,已经使胰腺切除术后死亡率减少到5%以下,然而术后并发症的发生率却改变很小,仍然在30%-40%范围。术后胰瘘依然是胰十二指肠切除术后最常见、最严重的并发症。捆绑式胰肠吻合作为一种安全、有效的吻合方式,能改变术后胰瘘的发生。胰管支撑引流可减少术后胰瘘的发生。生长抑素及其类似物的应用也可减少术后胰瘘的发生。     

阻断内毒素胞内信号转导通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的影响

目的 探讨以白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）为靶点,阻断内毒素胞内信号转导后对大鼠移植肝脏再灌注损伤（I／RI）的影响并探索肝移植时可行的RNA干扰（RNAi）治疗途径。方法 两袖套法建立SD大鼠同种异体原位肝移植模型,随机分为冷缺血转染组、活体转染组及对照组。冷缺血转染组于冷缺血期经门静脉灌注转染携带IRAK-4-shRNA的质粒pSIIRAK-4;活体转染组在门静脉袖套吻合完成后,经门静脉分支注入pSIIRAK-4;对照组不予任何处理。按门静脉血流恢复后第0min、60min及180min分为三个亚组,RT—PCR及Western—blot测定肝组织的IRAK-4mRNA和蛋白表达水平;ELISA法测定受体血清TNF-α含量。采用TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。结果 再灌注后冷缺血转染组的IRAK-4表达明显低于同时点的活体转染组及对照组（P〈0．01）;同时,肝细胞凋亡指数、血清TNF-α含量及肝细胞、血窦内皮细胞损伤程度也明显低于后者。结论 以IRAK-4为靶点的冷缺血期shRNAs转染途径能有效阻断内毒素胞内信号转导,进而减轻肝移植时的I／RI程度。     

内毒素血症时大鼠脂多糖结合蛋白的变化及其意义

目的　探讨内毒素血症时大鼠肝组织中脂多糖结合蛋白mRNA的表达、血浆中脂多糖结合蛋白 (LBP)含量的变化及其意义。方法　经大鼠尾静脉注入内毒素 (5mg/kg)建立内毒素血症动物模型 ,检测不同时点模型鼠肝组织中LBPmRNA的表达 ,同时检测血浆中LBP、内毒素、TNF α及IL 6含量的变化 ,并与对照组相比较。另取肝组织在电镜下观察其病理学改变。结果　随着内毒素血症时间的延长 ,内毒素组大鼠肝组织LBPmRNA的表达明显增强 ,血浆中LBP、TNF α和IL 6含量也明显增加 ,与对照组比较差异有高度显著性 (P<0 .0 1)。电镜观察见肝细胞脂肪变 ,线粒体空化 ,枯否氏细胞数量增多、体积增大、吞噬功能增强。结论　内毒素血症时 ,大鼠肝组织中LBPmRNA表达明显增强 ,血浆中LBP含量也明显增加。由此提示 ,增高的LBP可能在脂多糖介导的枯否氏细胞激活及产生、释放各种炎性介质中可能起了重要作用。     

内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究

目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害（I／RI）交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I／R组）和内毒素耐受组（ET组）。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照；ET组供体第1天经尾静脉给予脂多糖0.1mg／kg体重，第2、3、4、5天给予0.5mg／kg体重；I／R组供体给予等体积0．5ml无菌PBS液。第8天，切取供体，以未经任何处理的大鼠为受体，两袖套法建立大鼠原位肝移植模型。按门静脉血流恢复后第0、60及180min分为3个亚组。逆转录-聚合酶链式反应及蛋白免疫印记法测定肝组织的白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）mRNA和蛋白表达水平；酶连免疫吸附法检测肝组织核因子-κB出（NF-κB）活性及血清TNF-α含量。结果再灌注后0、60及180rain．I／R组与ET组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平，NF-κB活性以及TNF-α含量均高于正常对照组（P〈0．01）；再灌注后0min，I／R组与ET组的NF-κB活性以及TNF-α含量差异无统计学意义（P〉0．05），但IRAK-4蛋白与mRNA表达水平高于ET组（P〈0．01）；再灌注60min及180min，I／R组的上述各指标均明显高于后者（P〈0．01）。结论抑制IRAK-4表达是以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对I／RI交叉耐受的相关原因，但能否以IRAK-4为减轻I／RI基因治疗的理想靶点尚有待进一步的研究。